ARRITMIA E ANESTESIA LAIS HELENA CAMACHO NAVARRO LEANDRO GOBBO BRAZ

ARRITMIA E ANESTESIA LAIS HELENA CAMACHO NAVARRO LEANDRO GOBBO BRAZ
FACULDADE DE MEDICINA DE BOTUCATU DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA

ARRITMIAS CARDÍACAS E ANESTESIA
Monitoração da FC e do ritmo cardíaco é favorável em 1 : 3500 casos Custo-benefício: ECG indicado para todos os pacientes Arritmia: importante indicador de modificações primárias ou secundárias da função cardiopulmonar no intra -operatório Anestesista: diferenciar alterações com significado clínico das alterações do ritmo cardíaco em indivíduos normais A identificação de qualquer arritmia deve orientar a busca e correção da causa básica

Arritmias podem ser secundárias a: Modificação do balanço autonômico Plano de anestesia Ação direta de anestésicos e drogas adjuvantes Estimulação mecânica do coração

Maior incidência de arritmias: Doença cardíaca prévia Arritmia prévia Idade avançada Uso de digital Cirurgia > 3 horas de duração Intubação/extubação traqueal

Condução anestésica bem sucedida: Eletrofisiologia das arritmias Farmacologia dos agentes anti-arrítmicos Potencial arritmogênico das alterações hemodinâmicas, do equilíbrio ácido- básico e eletrolítico e da isquemia miocárdica

ELETROFISIOLOGIA DA FIBRA CARDÍACA
Fase 0: Potencial de repouso (PR): - 90 mV Estímulo  potencial limiar (PL): - 70 a - 65 mV Abertura de canais de Na+: despolarização regenerativa Velocidade de despolarização (Vmáx): proporcional ao número de canais de Na+ disponíveis Vmáx diminui com: hiperpotassemia, isquemia

Fase 1: Curto período de repolarização (saída de K+) Fase 2: Platô: entrada de Ca++ e Na+ canais de K+ inativados (dependente de Mg++ intracelular)

Fase 3: Repolarização rápida Inativação dos canais de Na+ e Ca++ Corrente tardia de saída de K+ Fase 4: Ação da bomba Na+-K+ Corrente de saída de cargas positivas, restabelecendo os níveis de PR da membrana

Período refratário: Para novo PA: reativação dos canais iônicos A polarização da membrana determina a fração de canais disponíveis para despolarização Período refratário absoluto Período refratário relativo Período supernormal

SISTEMA DE CONDUÇÃO CARDÍACO
PR nó sinusal = -60mV (despolarização lenta) Marca-passos atriais subsidiários Despolarização do tecido atrial: PR –90mV (PA espalha-se rapidamente) Via de condução preferencial para átrio E (feixe de Bachman) PA segue rumo ao ventrículo, sofrendo retardo no nó AV (melhor enchimento ventricular)

Despolarização diastólica

Nó AV: mecanismo de controle da freqüência dos estímulos que podem atingir os ventrículos e é a única continuidade elétrica entre átrios e ventrículos (SWPW) A condução atinge todos os miócitos ventriculares rapidamente (Feixe de Hiss e Fibras de Purkinje) A despolarização ocorre do endocárdio para o epicárdio, ocorrendo a repolarização em sentido inverso

ARRITMIAS CARDÍACAS Alterações podem ser: Formação do impulso
Condução do impulso ambas

ARRITMIAS CARDÍACAS 1) Alterações na formação do impulso:
Automatismo: capacidade de gerar PA espontaneamente Marca-passos ectópios: overdrive-supression 1a. Automaticidade normal: taquicardia sinusal: resposta reflexa apropriada a fator desencadeante bradiardia sinusal: anormalidade do nó sinusal e dos marca-passos ectópicos

ARRITMIAS CARDÍACAS Marca-passos ectópicos assumem ritmo cardíaco quando: Freqüência do NS < MP ectópico Despolarização do MP ectópico > NS Bloqueio de impulso sinusal permite MP ectópico assumir com freqüência intrínseca

ARRITMIAS CARDÍACAS Ritmo ectópico com automaticidade normal:
Paciente submetido a anestesia com doses elevadas de naróticos Bradicardia por ação vagal + liberação adrenérgica

ARRITMIAS CARDÍACAS 1b. Automatismo anormal:
Células musculares atriais e ventriculares têm seu PR reduzido e passam a apresentar despolarização espontânea (isquemia). 1c. Atividade deflagrada: depende de impulsos prévios para seu início

ARRITMIAS CARDÍACAS Pós-despolarização precoce: fase 3
Condutância basal de K+ alterada (hipocalemia, antiarrítmicos, bupivacaína) Inibição da bomba Na+-K+ (digital, hipomagnesemia) Ca++ sérico e/ou intracelular (isquemia) aumentado Catecolaminas Ocorre mais freqüentemente em baixas freqüências cardíacas

ARRITMIAS CARDÍACAS Pós-despolarização tardia: fase 4
Acúmulo de Ca++ intracelular Intoxicação digitálica Ca++ sérico elevado Estimulação beta-adrenérgica Isquemia Ocorrem com freqüências cardíacas elevadas

ARRITMIAS CARDÍACAS 2. Alterações na condução do impulso:
2a. Bloqueio de condução: Regiões não excitáveis (fibrose pós-IAM, incisão cirúrgica) Período refratário Anormalmente despolarizadas Não é suficiente para despolarizar tecido vizinho

ARRITMIAS CARDÍACAS 2b. Bloqueio unidirecional com reentrada:
Circuito anatômico em coração normal (nó AV e via acessória SWPW) Secundário a afecções no miocárdio Impulso propagado não se extingue, ativando tecido atrial e/ou ventricular em seu período refratário

ARRITMIAS CARDÍACAS

ARRITMIAS CARDÍACAS 3. Alterações na formação e condução do estímulo: Parassístole: marca-passo ectópico conectado ao resto do coração por uma área de bloqueio unidirecional, o que impede o ritmo dominante de suprimi-lo e, ao mesmo tempo, conduz os estímulos causando batimento prematuros ou taquicardia

AGENTES ANESTÉSICOS E ELETROFISIOLOGIA CARDÍACA
Anestésicos inalatórios: Ação sobre os canais iônicos da membrana Diminuição da freqüência de disparo do nó sinusal (diminuição da corrente de Ca++) Maior chance de ritmos ectópicos (dissociação isorrítmica) Aumento da refratariedade atrial e do nó AV Retardo na condução do impulso atrial

Dissociação isorrítmica: Marca-passo do nó AV assume o ritmo com freqüência próxima ao normal Benigna Cuidado com pacientes com ventrículos hipertróficos pouco complacentes: perda da contração atrial pode acarretar deterioração hemodinâmica Tratamento: diminuição do AI atropina beta-bloqueadores

Anestésicos inalatórios: Aumento significativo da refratariedade das vias acessórias de condução (SWPW) Fibras de Purkinje: aumento da velocidade de despolarização diastólica + mecanismos reflexos vagais + adrenalina Ritmos ventriculares

Anestésicos inalatórios: Em fibras deprimidas (isquêmicas): facilitam mecanismo de reentrada Opõem-se à automaticidade anormal e à atividade rítmica desencadeada por pós-despolarização deflagrada Halotano: efeito protetor nas intoxicações digitálicas

Anestésicos inalatórios: Comum ritmo juncional (responde à diminuição da concentração da droga) Aminofilina e cocaíca + halotano: associações perigosas Não há evidências de que os AI causem bloqueio AV de 2o e 3o graus, na ausência de patologias do sistema de condução ou de drogas que prolonguem a condução AV.

Anestésicos inalatórios: N2O Surgimento de ritmo juncional quando agente foi adicionado à anestesia com altas doses de opióides

Opióides: Diminuição da freqüência cardíaca por estimulação vagal ou supressão da atividade simpática Exceção: meperidina (efeitos anti-colinérgicos) Diminuição da freqüência de disparo do nó sinusal e prolongamento da condução do nó AV Aumento do limiar para FV

Hipnóticos: Tiopental Prolonga PA e diminui Vmáx de despolarização: diminui correntes lentas de Ca++ e altera permeabilidade de K+ Pós-despolarização tardia: potencializa arritmias produzidas pela interação de adrenalina e anestésicos voláteis

Hipnóticos: Droperidol: Interfere nos canais de Na+ (fase 0): prolonga PA e diminui velocidade de condução Associado ao fentanil: aumenta refratariedade na via acessória de pacientes com SWPW

Hipnóticos: Cetamina: Taquicardia: ativação simpática Aumenta incidência de arritmias quando estão associados AI e adrenalina Propofol: Bradicardia sinusal, bloqueio AV, assistolia Efeitos indiretos de estimulação vagal + diminuição da atividade simpática + depressão direta na condução AV

Anestésicos locais: Doses tóxicas de bupivacaína: TV sustentada e dissociação eletro-mecânica Bloqueio de 90% da condução nas fibras de Purkinje Prolongamento do segmento Q-T Predisposição à reentrada

Bloqueadores neuro-musculares: Succinilcolina: Fatores associados Doses repetidas Associação com hipnóticos e opióides Queimaduras, traumas múltiplos, lesão medular, distrofia muscular, trauma craniano fechado, esclerose múltipla Arritmia Bradicardia sinusal Dissociação AV Bloqueio AV e Assistolia Arritmia ventricular (hipercalemia aguda)

Bloqueadores neuro-musculares: Pancurônio: Aumenta FC e diminui tempo de condução AV: bloqueio vagal e de receptores muscarínicos Pancurônio + halotano + AD tricíclicos: Taquicardia, extra-sístoles atrais, e arritmias ventriculares graves Associação com catecolaminas: automaticidade normal e anormal e pós-despolarização tardia Vecurônio: + opióides em altas doses: estímulo vagal (bradicardia intensa e assistolia)

CONSIDERAÇÕES ANESTÉSICO-CIRÚRGICAS
Alterações da PaCO2: altera SNA, facilitando reentrada Associação: anticolinérgicos, anticolinesterásicos, catecolaminas exógenas, antagonistas beta-adrenérgicos, drogas anestésicas e manipulação cirúrgica: arritmia Atropina + anticolinesterásicos: arritmias variadas (30% – 60% dos pacientes) Uso de digitais e diuréticos: intoxicação na vigência de hipocalemia e hipomagnesemia Situação potencializada por desvio de K+ para o intracelular: hiperventilação e catecolaminas endógenas

Procedimentos arritmogênicos (aumento tono vagal ou simpático): Introdução de cateteres centrais Manipulação traqueal Procedimentos cirúrgicos intra-torácicos Tração peritoneal Compressão do tronco cerebral Dilatação do colo uterino Tração da musculatura extrínseca do olho Compressão do globo ocular

ALTERAÇÕES DO RITMO E CONDUÇÃO CARDÍACAS
Ansiedade Distúrbios ácido-base Dor Doença cardíaca pré-existente Inserção central de cateteres Tipo e local da cirurgia

ALTERAÇÕES DO RITMO E CONDUÇÃO CARDÍACOS
Medicamentos: diuréticos, digital, prostigmina antiarrítmico, hipotensores Desequilíbrio eletrolítico: hipopotassemia hipocalcemia Hipotermia e hipertermia Respostas vagais Bloqueios raquídeos Drogas anestésicas

ARRITMIAS MAIS FREQÜENTES
Taquicardia Bradicardia sinusal ESA e ESV Disritmias supraventriculares

TERAPIA DAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Classe I Procainamida (Ia): reverte fibrilação atrial aguda, suprime ESA e o aparecimento de flutter/fibrilação atrial; 100 mg ev cada 5 min até controlar a disritmia com dose máxima de 15 mg/kg, seguida de infusão contínua de 2 a 6 mg/min. Classe II Esmolol: reverte ou controla a freqüência ventricular no flutter/fibrilação atrial - 0,5 a 1 mg/kg de dose de ataque seguida de infusão de 50 a 300 g/kg/min.

Classe III Amiodarona: eficaz no tratamento de ESA, reverte e controla a freqüência da resposta ventricular no flutter/fibrilação atrial e previne recorrência de taquicardias paroxísticas supraventriculares envolvendo via acessória; dose de 5 a 10 mg/kg.

Classe IV Verapamil: diminui a resposta ventricular na FA, reverte taquicardia paroxística no nódulo AV por reentrada; g/kg EV. Diltiazem: diminui a resposta ventricular na FA; reverte taquicardia paroxística no nódulo AV por reentrada. Dose de ataque de 250 g/kg, seguida de infusão de k/g/h.

Outras drogas Adenosina: reverte taquicardia paroxística por via acessória ou reentrada no nódulo AV. É útil no diagnóstico de flutter/fibrilação atrial e TPSV. Adulto- 3 a 6 mg, repetir o dobro da dose se necessário. Crianças- 100/kg

TERAPIA DAS ARRITMIAS VENTRICULARES
Classe I Procainamida (IA): 100 mg EV cada 5 minutos até obter controle da disritmia numa dose máxima de 15 mg/kg seguida de infusão contínua de 2 a 6 mg/min. Lidocaína (IB): 1,5 mg/kg em duas doses fracionadas repetidas em 20 min, seguida de infusão contínua de 1 a 4 mg/min.

Classe II Propranolol: 0,5 a 1 mg lentamente até uma dose total de 0,1mg/kg. Repetir se necessário Metoprolol: 2,5 mg administrado lentamente até uma dose de 0,2 mg/kg. Repetir se necessário. Esmolol: 0,5 a 1 mg/kg de dose inicial seguida de infusão de 50 a 300 g/kg.

Classe III Amiodarona: diminui as ESV e é eficaz no tratamento das arritmias ventriculares refratárias e taquicardia ventricular sustentada. Dose de 5 a 10 mg/kg. Bretílio: 5 mg/kg de dose inicial com infusão de 1 a 5 mg/min. Outras drogas Sulfato de magnésio: indicada no tratamento de disritmias refratárias a lidocaína e procainamida e no torsade de pointes. Dose de 2 g EV em 2-3 min., seguida de infusão contínua de 1 g/h em 6-8 horas.

DROGA Quinidina Procainamida Disopiramida Lidocaína Beta-bloqueadores Bretílio Amiodarona Verapamil Diltiazem EFEITO COLATERAL Hepatoxicidade; prolong. intervalo Q-T Inotropismo negativo Convulsões Inotropismo negativo, hipotensão arterial, broncoespasmo Hipotensão Inotropismo negativo, fibrose pulmonar Inotropismo negativo, depressão sistema condução

Análise do ECG: 1a pergunta: complexo QRS tem aparência normal ? Identificação imediata da maioria das arritmias de risco imediato

Fibrilação ventricular Ritmo irregular com QRS anormal Não há débito cardíaco Múltiplas áreas ventriculares com variações marcantes na despolarização e repolarização Tratamento: Desfibrilação: 200 – 200 a 300 – 360J Padrão droga-choque, droga-choque (adrenalina + lidocaína intermitentemente) Vasopressina/Amiodarona

Assistolia Ausência de atividade elétrica ventricular FV pode simular assistolia: checar duas derivações perpendiculares Tratamento: Epinefrina e atropina com empenho na procura de causas reversíveis (hipóxia, hipotermia, hiper e hipocalemia, acidose pré-existente, intoxicação por drogas)

Taquicardia ventricular Pós-IAM QRS anormal Freqüência ventricular > 100 bpm Ritmo regular Segmento ST e onda T com polaridade oposta ao QRS Tratamento: Sem pulso = FV Com pulso: estável – lidocaína, procainamida, amiodarona instável - >150 bpm: cardioversão sincronizada (200 – a 300 – 360J)

Extra-sístoles ventriculares: QRS aparentemente anormal e ritmo irregular Despolarização ventricular antes do próximo batimento sinusal: foco automático ou reentrada QRS alargado: despolarização seqüencial Repolarização alterada: ST e T opostos ao QRS Podem ser unifocais ou multifocais > 3 ESV seguidas = TV (se > 30s = TV sustentada) Bigeminismo: 1 batimento normal + 1 ESV Tratamento: Indivíduos normais: sem tratamento requerido (excluir hipóxia, hipercarbia, acidose e distúrbios eletrolíticos) Indivíduos com cardiopatia estrutural, doença coronariana, IAM prévio e disfunção ventricular: lidocaína

Atividade elétrica sem pulso: QRS pode ser normal Qualquer ritmo ou atividade elétrica que não produza pulso Tratamento: Procura de causas reversíveis: hipovolemia, hipóxia, hipotermia, hipercalemia, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, embolia pulmonar, acidose, intoxicação e IAM) Epinefrina e atropina se FC < 60 bpm:

Análise do ECG: 2a pergunta: existe onda p ?

Fibrilação atrial: Freqüência do átrio não contável Freqüência ventricular variável Ritmo ventricular irregular (se bloqueio AV de 3o grau, ritmo pode ser regular) Ondas p fibrilatórias QRS normal Associada: hipóxia, hipertensão, cardiopatia isquêmica e ICC Condução aleatória para nó AV Múltiplas áreas de reentrada nos átrios ou múltiplos focos ectópicos

Tratamento: Objetivo inicial: controle de FC FC > 150 e instável: cardioversão elétrica sincronizada ( 200 – 200 a 300 – 360J) Estável: beta-bloqueadores, bloqueador de canais de Ca++, procainamida, amiodarona e anticoagulantes

Flutter atrial: Freqüência atrial: 220 a 350 bpm Ritmo atrial regular e ventricular variável Ondas p: dentes de serra (difícil identificação com condução abaixo de 2:1) Adenosina para diagnóstico QRS regular geralmente Cicuito de reentrada nos átrios Associado: doença mitral ou tricúspide, cor pulmonale, doença coronariana Tratamento: Instável: cardioversão elétrica sincronizada (50J) Estável = FA

Análise do ECG: 3a pergunta: qual a relação entre as ondas p e os complexos QRS ?

Bloqueio AV de 1ograu: QRS normal, ritmo regular 1 onda p para cada QRS Intervalo PR constante (> 0,20 segundos) Tratamento: Desnecessário enquanto assintomático

Bloqueio AV de 2o grau: Tipo I: Wenckeback (nó AV – tônus parassimpático ou drogas) QRS normal Freqüência atrial não é afetada ventricular menor Ritmo atrial regular ventricular irregular Ondas p normais com ondas p bloqueadas Interv. PR: aumento progressivo, até bloqueio onda p

Tipo II: abaixo do nó AV, por lesão orgânica de condução Pior prognóstico QRS normal ou alterado (bloq. de ramo) Freqüência atrial não é afetada ventricular menor Ritmo atrial regular ventricular irregular Ondas p normais com ondas p bloqueadas Interv. PR: normal ou prolongado, mas constante

Bloqueio AV 3o grau: QRS normal se bloq. AV ou Hiss alargado se bloq. de ramos Ondas p normais Freqüência atrial normal / ventricular baixa Ritmo regular Interv. PR: independência entre átrio e ventrículo Tratamento: instabilidade: atropina, MPTC, dopamina e epinefrina se 2o grau tipo II ou 3o grau: preparar para MP transvenoso

Taquicardia sinusal: FC > 100 bpm no adulto Alteração + freqüente no intra-operatório: Dor, anestesia inadequada, hipovolemia, hipóxia, hipercarbia, febre, efeito de drogas e ICC Pode levar à descompensação: aumento do trabalho cardíaco e comprometimento da perfusão coronariana Tratamento: Tratar causa básica Beta-bloqueadores: cardiopatas isquêmicos com alteração de ST

Bradicardia sinusal: FC < 60 bpm 11% das arritmias Secundária: Ação de drogas, reflexo vagal, bloqueio simpático alto, hipóxia, isquemia miocárdica, doença do nó sinusal Tratamento: FC < 40 bpm ou instabilidade: atropina, MPTC, dopamina e epinefrina

Taquicardia paroxística supra-ventricular: 2,5% Freqüência atrial: 140 a 220 bpm Ritmos atrial e ventricular normais Ondas p de difícil identificação (sobreposta à onda p); geralmente invertida – despolarização retrógrada Intervalo PR normal QRS normal (se bloq. de ramo: alargado)

Taquicardia paroxística supra-ventricular Abrupta (segundos a horas) Mecanismo de reentrada envolvendo nó AV Bem tolerada em jovens Idosos e pacientes com doenças cardíacas (EM, EA, isquemia): grave Associada: hipertireoidismo e embolia pulmonar

Taquicardia paroxística supra-ventricular Tratamento: Instável: cardioversão sincronizada (50J) Estável: manobras vagais, adenosina Se QRS largo: lidocaína, amiodarona, procainamida Se QRS estreito: beta-bloqueadores, bloq. canais de Ca++ Se TV não puder ser afastada: lidocaína e/ou adenosina para diagnóstico Taquicardia com QRS largo é TV até que se prove ao contrário

Extra-sístoles atriais: 10% FC variável Ritmo regular Relação p:QRS = 1:1 Onda p de várias formas QRS geralmente normal Secundária a patologias que aumentam o átrio E, isquemia miocárdica, alterações eletrolíticas e do equilíbrio ácido-básico, hipóxia, inserção de linhas venosas centrais Pode precipitar TPSV Tratamento: Raramente necessário

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