Hemostasia Secundária

Apresentação em tema: "Hemostasia Secundária"— Transcrição da apresentação:

1 Hemostasia Secundária

2 Evento onde os fatores plasmáticos da coagulação são ativados levando a formação de fibrina.
FIBRINÓLISE- mecanismo plasmático que leva a degradação da fibrina.

3 12 fatores pró-coagulantas
Calicreína e o cininogênio de alto peso molecular- sistema calicreína-cinina Sistema fibrinolítico

4 FATORES PLASMÁTICOS DA COAGULAÇÃO
I – FIBRINOGÊNIO II – PROTROMBINA * III – FATOR TISSULAR (TROMBOPLASTINA TECIDUAL) IV – CÁLCIO V- PROACELERINA VII –PROCONVERTINA* VIII – ANTI HEMOFÍLICO A IX – ANTIHEMOFÍLICO B* X – STUAR POWER* XI – ANTECEDENTE TROMBOPLÁSTICO DO PLASMA XII – HAGEMAN XIII – FATOR ESTABILIZADOR DA FIBRINA * Vit K dep

5 Fatores de contato: XII, XI, pré- calicreína, cininogênio
Fatores do complexo protrombínico ou vitamina K dependentes II, VII, IX, X Fatores de consumo: I, V, VII, XIII

6 FATORES ANTICOAGULANTES PLASMÁTICOS
Proteína C: regulador fisiológico da trombina, inibe fatores V e VIII Proteína S: acelera a ação da Pt Ca Antitrombina : reage com a trombina( II), e fatores XII,XI,X,IX

7 Participação do endotélio
Trombomodulina liga-se a Trombina  Proteina C e Proteina S  inibe V e VIII Heparan sulfato + Antitrombina  inibe II, IX e X

8 Macfarlane e Davie & Ratnoff, 1964
Cascata da Coagulação Macfarlane e Davie & Ratnoff, 1964

9 Via Intrínseca Via Extrínseca

10 + + + Sistema intrínseco Vaso Dano Tecidual Sistema extrínseco
XII XIIa Tromboplastina tissular XI XIa Fosfolipídios VIIa Ca++ IX IXa Fosfolipídios VIIIa Ca++ Plaquetas + X Xa + Ca++ Agregação + Va II (Protrombina) IIa (Trombina) Ca++ Fibrinogênio Fibrina XIIIa XIII Fibrina Polímera Hemácias Fibrinólise Plasmina Leucócitos Plaquetas Coágulo Plasminogênio

11

12 Modelo proposto “in vivo”

13

14 CONVERSÃO DO FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA
TROMBINA FIBRINA 1 3 2 F XIII LIGAÇÕES FORMADAS PELO FATOR XIIIa

15 FIBRINÓLISE TPA PAI1 ¯+ ¯ - Plasminogênio ¯ Plasmina
Ativador tec inibidor do ativador ¯+ ¯ - Plasminogênio Plasmina Fibrina → PDF ( D Dímero)

16 Ativadores e Inibidores

17 ETAPAS DA HEMOSTASIA LESÃO ENDOTELIAL (EXPOSIÇÃO DO COLÁGENO E FVW)
VASOCONSTRIÇÃO REFLEXA ADESÃO PLAQUETÁRIA (GPIb + FVW) E ATIVAÇÃO (ADP, colágeno) AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA (GP IIb IIIa + fibrinogênio) E DEGRANULAÇÃO TROMBO PLAQUETÁRIO (VASOCONSTRIÇÃO INDUZIDA) ATIVAÇÃO DA CASCATA DE COAGULAÇÃO SANGÜÍNEA (F3plaq) FORMAÇÃO DE FIBRINA – COÁGULO ESTÁVEL REPARAÇÃO DO VASO SANGÜÍNEO LESADO ATIVAÇÃO DO SISTEMA FIBRINOLÍTICO RESTAURAÇÃO E RECANALIZAÇÃO DO VASO SANGÜÍNEO

18 Testes plasmáticos da coagulação (TP, TTPA, TT)
Anticoagulante: citrato de sódio (9:1) Estabilidade da amostra: até 6hs Utilizar tubos plásticos ou siliconizados (tampa azul)

19 EXAMES LABORATORIAIS TEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ATIVADO (KPTT ou TTPa) Via intrínseca e via comum Uso de heparina, deficiência dos fatores VIII e IX, XI,XII anticoagulante lúpico

20 EXAMES LABORATORIAIS TEMPO DE ATIVAÇÃO DA PROTROMBINA (TAP)
Via extrínseca e via comum Deficiência dos fatores VII, X, V,II,I ATC orais Hepatopatias, def vit K ; CIVD

21 EXAMES LABORATORIAIS TEMPO DE TROMBINA (TT)
Conversão do fibrinogênio em fibrina

22 Tempo de coagulação (TC)
Coletar o sangue em tubo sem anticoagulante (tubo seco) Iniciar a marcação do tempo Observar a formação do coágulo Terminar a marcação do tempo Valor de referência: - 5 a 15 minutos

23 Prova Do Laço Fragilidade capilar
Demarcar área de 2,5 cm x 2,5 cm no antebraço Manter o braço do paciente garroteado com P.A. média por 5 minutos. Observar a formação de petéquias 20 ou mais petéquias = positivo (adultos) 10 ou mais petéquias = positivo (crianças)

24 Prova do laço positiva negativa

25 FIBRINÓLISE PDF D DÍMERO (DD)

26 Hemorragia Petéquias Púrpuras Equimoses
Hemotórax, hemopericárdio, hemartrose

27 Petéquias

28 Equimoses

29 Trombose Ativação inapropriada de coagulação formando coágulos nos vasos sanguíneos. Tríade de Virchow: - lesão endotelial - alterações de fluxo sanguíneo normal - hipercoagubilidade

30 Tríade de Virchow: lesão endotelial
Perda ou alteração física do endotélio Ex: placas ateroscleróticas, vasculites Disfunção endotelial Ex: Hipertensão, Fumo

31 Tríade de Virchow: alterações do fluxo sanguíneo normal
Maior contato das plaquetas com endotélio Causas: Anemia falciforme Placas ateromatosas Aneurismas Infarto do miocárdio Policitemia Vera Imobilização prolongada

32 Tríade de Virchow: Hipercoagubilidade
Causas genéticas mutação do fator V de Leiden Mutações no gene da protrombina Def. de anti-trombina III Def. de proteína S Def. de proteína C Causas adquiridas CIVD Síndrome do anticorpo anti-fosfolípede Infarto do miocárdio Contraceptivos orais

33 Trombose Trombose venosa profunda Tromboembolismo pulmonar
AVE isquêmico

34 Trombose venosa profunda

35 Trombose Necrose

36 Trombo embolismo pulmonar

37 Coagulograma – Correlações Clínicas
TESTE Hemofilia DoençadeVon Willebrand Aspirina Def. do fator VII Def. de vitamina K Hepatopatia CIVD TS Normal Alterado Normal/ TC TTPa TP TT Contagem Plaquetas Normal/ baixa baixa CAUSAS Deficiência do fator VIII. ou IX Deficiência do fator VIII e fator de Von Willebrand inibidora COX Inibe TXA. Fatores II, VII, IX e X Deficiência de todos os fatores exceção: III e parte do VIII Consumo Excessivo de fatores e plaq