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Síndromes Coronarianas
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Síndrome Coronariana Estrutura da Artéria: - Trilaminal
Íntima: células endoteliais – camada única, capaz de manter o sangue em estado líquido. Contém moléculas que desempenham função antitrombótica. Média: contituída por células musculares lisa Adventícia: colágeno e tem papel na hemostasia.
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Síndrome Coronariana Aterosclerose
É um processo crônico e contínuo caracterizado por uma resposta inflamatória e fibroproliferativa da parede arterial mediada por lesões da superfície arterial O processo em si, é caracterizado por acumulo de lípides e elementos fibróticos
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Síndrome Coronariana Aterosclerose
A lesão arterial inicial ocorre na superfície endotelial, ocasionando disfunção endotelial Tal disfunção desencadeia interações com monócitos, plaquetas, células musculares lisas e, eventualmente, linfócitos, dando início a formação da placa de ateroma
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Síndrome Coronariana Fisiopatologia
Fissura ou rotura da superfície fibrosa da placa aterosclerótica Liberação de Fator Tissular Exposição do colágeno sub endotelial Ativação do Sistema Intrínseco da Coagulação Ativação e Agregação Plaquetária Trombo Oclusivo Não Oclusivo Formação de Fibrina
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Síndrome Coronariana
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Síndrome Coronariana MODIFICÁVEIS NÃO MODIFICÁVEIS
Dislipidemia História familiar Sedentarismo Sexo Tabagismo Idade Hipertensão Estresse Álcool Diabetes Obesidade
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Síndrome coronária aguda
diagnóstico Braunwald E. JACC, 2002 Síndrome Coronária Aguda sem elevação do segmento ST com elevação do segmento ST angina instável infarto do miocárdio não Q infarto do miocárdio Q
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Síndrome Coronariana Angina Estável
Síndrome caracterizada por sensação de dor ou desconforto precordial ou torácico. Em geral ocorre em pacientes com doença aterosclerótica obstrutiva, desencadeada ou agravada por esforço físico e emoções e aliviada com repouso e nitrato sub lingual
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Síndrome Coronariana Angina Instável
Ocupa espaço importante entre angina estável e infarto agudo do miocárdio Pode ocorrer por diminuição da luz do vaso decorrente: FISSURA DA PLACA, TROMBO OU ALTERAÇÕES DA VOSOMOTRICIDADE
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Síndrome Coronariana IAM sem Supra de ST
Não ocorre necrose transmural e não há benefícios com a terapia trombolítica Risco de arritmia aumentado
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Síndrome Coronariana IAM
É a limitação do fluxo sangüíneo de tal magnitude e duração que leva à necrose do músculo cardíaco
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Síndrome Coronariana
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Síndrome Coronariana
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Síndrome Coronariana
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Síndrome Coronariana
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Síndrome Coronariana Enzimas Cardíacas CPK (24 - 195 U/L);
CKMB ( até 16 U/L); Troponina T e I; Mioglobinas.
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Síndrome Coronariana Tratamento
AAS – Dificulta o metabolismo de prostaglandinas e a síntese do tromboxano A² Dose: 100 a 325mg/dia desde o diagnóstico e continuar indefinidamente.
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Síndrome Coronariana Clopidogrel – inibe a ativação do complexo gliproteína (GP) IIb/IIIa dose inicial 300mg dose diária 75mg Em associação com AAS
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Síndrome Coronariana Tirofibano – glicoproteína IIb/IIIa
- dose: 0,4 µg/Kg/min 30min 0,1µ/Kg/min 48 a 72h
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Síndrome Coronariana Heparina não fracionada – promove a inativação da trombina e dos fatores de coagulação XI, X e IX ativados – aumento do TTPa Dose: TTPa 60 a 85seg. Heparina baixo peso molecular: tem o sítio de ligação para a antitrombina – inativa o fator Xa - dose: 1mg/Kg SC 2x/dia
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Síndrome Coronariana Alteplase – sintetizada a partir do tPA humano -
Dose: 15mg em bolus 50mg 30min 35mg 69min Meia vida – 4 a 8 min Alto grau de seletividade pelo coágulo - Heparina não fracionada – TTPa mg
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Síndrome Coronariana Tenecteplase (TNK – tPA) – é um mutante tPA
Meia–vida plasmática longa Dose única em bolus Menor risco de sangramento Heparina de baixo peso molecular
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Síndrome Coronariana Estreptoquinase: Streptococcus β Hemolítico
Meia-vida – aproximadamente 20min Ativa tanto o plasminogênio ligado ao coágulo como ao circulante Dose U – 30min a 1h.
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Infarto Agudo do Miocárdio trombólise farmacológica
Recomendação Classe I Elevação do segmento ST (> 0,1 mV, em duas ou mais derivações), dentro de 12 horas do início dos sintomas História sugestiva de IAM + bloqueio completo de ramo esquerdo, que ofusca a análise do segmento ST
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Contra-indicações Absolutas: Sangramento ativo
Grines C. ACC, 1995 Contra-indicações Absolutas: Sangramento ativo Sangramento intracraniano prévio e processo expansivo cerebral Acidente vascular cerebral ou trauma de crânio (dentro de 6 meses) Alergia conhecida à droga considerada para uso Relativas: Cirurgia e sangramento gastro-intestinal recentes (<2 meses) Gravidez ou pós-parto(<1 mês) Hipertensão grave e persistente (PAd > 110 mmHg) Trauma recente (<2 semanas), incluindo PCR com fraturas de costelas
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Infarto Agudo do Miocárdio trombólise farmacológica
Complicações hemorrágicas em sítio extra-craniano Hemorragia maior 12,7% - 15% em estudos invasivos 0,8% - 4% em estudos não invasivos Hemorragia fatal SK - 0,04% rt-PA -0,1% Freqüência das hemorragias conforme o sítio % Hematoma em punção do cateterismo Sangramento em punção venosa Gastro-intestinal Genito-urinário Retroperitoneal <1 Epistaxe <1
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Síndrome Coronariana Inibidor da ECA: captopril
-redução do estresse ventricular Remodelação miocárdica Aumento do limiar arritmogênico
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Síndrome Coronariana β bloqueador: propranolol e metoprolol
Diminui FC, PA e IC Reduz o consumo de Oxigênio
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Síndrome Coronariana Nitratos: - vasodilatadores arteriais e venosos
- diminuem pré-carga, DC e trabalho cardíaco Nitroglicerina Mononitrato de Isossorbida Propatilnitrato
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Diagnósticos Enfermagem
NOC NIC Ansiedade relacionada à dor no peito 2º a hipóxia Medo relacionado ao futuro incerto Auto controle da ansiedade Auto controle do medo Redução da ansiedade / Técnicas de relaxamento /Controle do ambiente Melhora do enfrentamento/ Informação/ Suporte emocional Padrão de Sono Perturbado Relacionado ao ambiente Bem estar pessoal Controle do ambiente Intolerância à Atividade relacionada à falta de condicionamento 2º ao medo de dor novamente Conservação da energia Promoção mecânica corporal Controle do peso
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