Angina pectoris Infarto agudo do miocárdio Miocardiopatia isquêmica

Apresentação em tema: "Angina pectoris Infarto agudo do miocárdio Miocardiopatia isquêmica"— Transcrição da apresentação:

1 Angina pectoris Infarto agudo do miocárdio Miocardiopatia isquêmica
Cardipatia Isquêmica Angina pectoris Infarto agudo do miocárdio Miocardiopatia isquêmica

2 Cardiopatia isquêmica
No Brasil, cerca de pessoas por ano têm Infarto agudo do miocárdio morrem diretamente devido a esta patologia. Junto com as doenças cerebro-vasculares é a principal causa de morte no Brasil.

3 Cardiopatia isquêmica – Importância epidemiológica
A insuficiência coronariana, a despeito do grande avanço no diagnóstico, prevenção e tratamento, permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental. Nos Estados Unidos aproximadamente 1 milhão de pessoas anualmente são internadas com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e pessoas morrem de IAM antes de chegar ao hospital. E aproximadamente pessoas são internadas por ano com diagnóstico de angina instável.

4 Insuficiência Coronariana
Pode ser definida como uma situação clínica patológica, na qual o sistema arterial coronariano não tem a capacidade fisiológica de suprir adequadamente, aguda ou cronicamente, as necessidades miocárdicas de demanda de O2 e metabólitos. É um desbalanço entre oferta e consumo de O2 e metabólitos (glicose). Pode ocorrer por obstrução mecânica das coronárias ( ATEROSCLEROSE CORONARIANA – DAC) ou obstrução funcional coronariana (espasmo coronariano)ou aumento exagerado do consumo de O2 em pacientes com obstruções coronárias limítrofes ou ainda por conteúdo arterial de O2 insuficiente ( ex: anemias ou hipóxias graves).

5 Circulação coronária Coronária esq aorta cincunflexa Coron. Dir.
marginal Descend. Ant. Comum. post,. diagonal Desc.post

6 Angina (Angina pectoris)
1- Angina estável 2- Angina Instável 3- Angina de Prinzmetal

7 Angina estável Decorre de um desquilíbrio entre o consumo e a oferta de O2 ao miocárdio

8 Angina estável: características
Dor surge após esforço físico ou estresse emocional. Cede com repouso ou uso de nitritos. Dura no máximo de 20 a 30 minutos Os marcadores de necrose do miocárdio não estão elevados.

9 Angina Instável Era chamada de Síndrome Intermadiária, pois, geralmente, precede, se não tratada, um Infarto do miocárdio.

10 Angina Instável Pode decorrer de uma ruptura de placa ateromatosa com formação de um trombo instável(que se desfaz). Pode ser decorrente de espasmo arterial.

11 Angina Instável: Características
Pode iniciar com o indivíduo em repouso. Pode ceder ou não com uso de nitritos. Dura mais que 30 minutos. Os marcadores de necrose do miocárdio estão em níveis normais ou pouco elevados(transitoriamente).

12 Angina de Prinzmetal É uma forma rara de angina instável.
Decorre de espasmo em coronárias em que a oclusão não impede a circulação coronariana. Não há ruptura de placas de ateroma.

13 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
No IAM há lesão (necrose) irreversível do músculo cardíaco.

14 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
A dor pode aparecer após esforço, qualquer estresse ou no repouso. A dor é persistente e não cede com uso de nitritos. Pode não haver dor (principalmente em idosos e diabéticos) 12% dos IAM são assintomáticos

15 IAM: patogênese Trombo oclusivo de coronária
Vasoespasmo com ou sem aterosclerose e possível associação com agregação plaquetária. Êmbolo formado no VE, endocardite bacteriana ou trombose paradoxal (trombo formado no VD que passa ao VE por foramen oval patente).

16 IAM: padrões Infarto transmural – envolvem toda a espessura da parede, do endocardio ao epicárdio,geralmente a parede livre anterior e posterior e septo com extensão para a parede do ventriculo direito em 15 a 30%. Infarto subendocárdico – áreas multifocais de necrose confinadas a 1/2a 1/3 da espessura da parede do VE. Eles não mostram a mesma evolução e alterações vistas no IAM transmural.

17 ECG

18 ECG

19 ECG

20 ECG no IAM

21 IAM: Macroscopia 18 a 24 h – palidez do miocárdio
24 a 72 h – palidez e alguma hiperemia do miocárdio. 3 a 7 dias – área de hiperemia com centro amarelado. 10 a 21 dias – a área amarelada está amolecida e há vascularização na sua periferia. 7 semanas - fibrose

22 Septo Área amarelada Hiperemia IAM 3 a 7 dias

23 Hiperemia Área de necrose 3 a 7 dias

24 Ruptura

25 Hemopericárdio Ruptura

26 Cicatriz

27 Aneurisma

28 Aneurisma com trombo

29 IAM: microcopia 1 a 3 h – ondulação de fibras miocárdicas
2 a 3 h – defeitos de coloração com o cloreto de tetrazolio ou fuccina básica. 4 a 12 h - necrose de coagulação com perda das estriações, bandas de contração, edema, hemorragia e infiltrado inflamatório neutrofílico. 18 a 24 h – Continua a necrose de coagulação, picnose dos núcleos e contração das bandas marginais. 24 a 72 h – perda total dos núcleos e estriações à par de denso infiltrado neutrofílico. 3 a 7 dias – inicia a infiltração por macrófagos e mononucleares, inicia a reparação fibro- vascular. 10 a 21 dias – Resposta fibro-vascular com tecido de granulação proeminente 7 semanas - fibrose H

30 Miocárdio normal

31 IAM (menos de 1 dia)

32 IAM 1 a 2 dias neutrófilos

33 IAM 1 a 2 dias Bordo hiperêmico

34 IAM 3 a 4 dias Necrose e hemorragia Infiltrado

35 IAM 2 a 3 semanas

36 IAM antigo

37 Miocardiopatia isquêmica crônica
A isquemia crônica leva a uma reação inflamatória crônica com produção de tecido conjuntivo. Há diminuição da complacência, e hipertrofia compensatória dos miócitos. A evolução leva a insuficiência cardíaca. O aumento da massa de tecido não é acompanhada pela vascularização. Há aumento da isquemia e forma-se um ciclo vicioso. A insuficiência cardíaca se agrava e aparecem arritmias.

38 Miocardiopatia isquêmica

39 Morte súbita Definição
- Morte súbita é definida como morte instantânea ou dentro de 24 horas após início de sinais e sintomas de alguma patologia.

40 FIM