CONCEITO E FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

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1 CONCEITO E FISIOPATOLOGIA DA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA

2 Insuficiência coronariana – Importância epidemiológica
A insuficiência coronariana, a despeito do grande avanço no diagnóstico, prevenção e tratamento, permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental. Nos Estados Unidos aproximadamente 1 milhão de pessoas anualmente são internadas com diagnóstico de infarto agudo do miocárdio e pessoas morrem de IAM antes de chegar ao hospital. E aproximadamente pessoas são internadas por ano com diagnóstico de angina instável.

3 Insuficiência coronariana – Importância epidemiológica
No Brasil Transformações populacionais. Diminuição da natalidade. Melhora nos índices de mortalidade infantil e materna. Aumento da % de idosos. Aumento da incidência de doenças crônicas não transmissíveis em relação às infecciosas. O CID = Doenças Cardiovasculares aparece como principal causa mortis na população, principalmente em idosos, e entre elas a DIC (doença isquêmica do coração) tem peso importante. A cirurgia das artérias coronárias representa o principal movimento cirúrgico de qualquer serviço de cirurgia cardiovascular, pelo menos mais da metade, apesar dos avanços em prevenção, tratamento clínico e procedimentos de angioplastia.

4 Insuficiência Coronariana
Pode ser definida como uma situação clínica patológica, na qual o sistema arterial coronariano não tem a capacidade fisiológica de suprir adequadamente, aguda ou cronicamente, as necessidades miocárdicas de demanda de O2 e metabólitos. É um desbalanço entre oferta e consumo de O2 e metabólitos (glicose). Pode ocorrer por obstrução mecânica das coronárias ( ATEROSCLEROSE CORONARIANA – DAC) ou obstrução funcional coronariana (espasmo coronariano)ou aumento exagerado do consumo de O2 em pacientes com obstruções coronárias limítrofes ou ainda por conteúdo arterial de O2 insuficiente ( ex: anemias ou hipóxias graves).

5 Insuficiência Coronariana
Anatomia das artérias coronarianas, importância de sua distribuição e massa muscular irrigada, dominância (90% das vezes é dito que a CD é a artéria dominante). Drenagem venosa. Presença de COLATERAIS (intra e intercoronárias) e sua importância em situações patológicas. Em situações normais, sem significado fisiológico. Em obstruções coronárias de lento desenvolvimento pode haver maior número de colaterais que promovem certa proteção da área miocárdica isquêmica, e podem até evitar a necrose ou uma necrose maior desta área.

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15 Fisiologia coronariana
Esfincteres pré-capilares Coronárias Rede capilar Fluxo coronário total de 225 ml/min. (4 a 5% do DC). RESERVA CORONÁRIA. Do fluxo coronário de 4 a 5 vezes o fluxo basal devido a diminuição da área dos vasos de resistência (esfincteres pré-capilares e rede capilar). Exercício Físico DEMANDA METABÓLICA DO MIOCÁRDIO F=(Pressão aorta – Pressão no AD) Grandes coronárias epicárdicas responsáveis somente por 2 a 5 % da resistência. Resistência Coronária Rede capilar responsável por mais de 95% da resistência.

16 Fisiologia coronariana
Os miócitos normalmente já extraem do sangue 75% a 80% do O2 que lhes são oferecidos, portanto aumento de demanda do miocárdio deve ser atendida por aumento do FLUXO CORONÁRIO (Fluxo predominantemente diastólico). A regulação da microcirculação coronariana ( tonus coronário) é dependente de estímulos neurais mas principalmente METABÓLICOS LOCAIS.

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18 AUTO-REGULAÇÃO DO FLUXO CORONARIANO.
Em uma situação de demanda miocárdica de O2 fixa, variações da pressão de perfusão das coronárias, dentro de certos limites, mantém o fluxo coronário necessário constante, por aumento ou diminuição do tonus coronário. A auto-regulação do fluxo coronário é importante na adaptação do miocárdio em situações de obstruções coronárias crônicas. Mas há um limite, obviamente, na dependência da severidade da obstrução luminal. METABÓLITOS ENVOLVIDOS NO TONUS CORONÁRIO: ADENOSINA PROSTACICLINA TROMBOXANE A2 PLAQUETÁRIO ÓXIDO NÍTRICO (NO) – FATOR RELAXANTE DERIVADO DO ENDOTÉLIO. METABÓLITOS ESTES INTERAGINDO COM O ENDOTÉLIO ÍNTEGRO – “SENSORES QUE RESPONDEM ÀS ALTERAÇÕES DE FLUXO”.

19 Vasoconstrição coronária ou espasmo coronário (de artérias epicárdicas e arteríolas).
Ergonovina Serotonina Fenilefrina Alfa receptores e receptores de serotonina Células musculares lisas Principal fonte natural de serotonina Plaquetas agregadas ENDOTELINA Endotélio Ação vasoconstritora potente O espasmo coronário é um fator importante no desenvolvimento das síndromes isquêmicas do miocárdio. Pode ocorrer em segmentos arteriais previamente lesados por doença aterosclerótica ou em coronárias angiograficamente normais.

20 APRESENTAÇÕES CLÍNICAS DA INSUFICIÊNCIA CORONARIANA
Morte súbita coronariana. Isquemia miocárdica silenciosa. Angina pectoris clássica ou típica ou de esforço ou de Heberden ou secundária ou estável. Equivalente isquêmico. Angina instável. Angina instável de recente começo. Angina instável de repouso. Angina variante de Prinzmetal (1959) ou vasoespástica ou de decúbitus ou primária. Infarto agudo do miocárdio. Angina pós-IAM. Pericardite de Dressler pós IAM. Complicações Mecânicas do IAM: CIV pós IAM. IM por isquemia de músculo papilar. IM por rotura de músculo papilar. Aneurisma de VE. Rotura de parede livre de VE em pericárdio. Insuficiência cardíaca esquerda ou direita. Miocardiopatia dilatada isquêmica terminal. Insuficiência coronariana do coração pós TX. IAM peri-operatório. Espasmos de enxertos vasculares arteriais e/ou coronárias pós-operatórios. Resposta vascular à angioplastia.

21 Isquemia miocárdica e necrose miocárdica.
Uma vez ultrapassado o limite da auto-regulação do fluxo coronariano e a ajuda de possível circulação colateral: ISQUEMIA MIOCÁRDICA: Desbalanço entre o suprimento de O2 e sua demanda pelo miocárdio. Por definição é um desbalanço temporário e a disfunção miocárdica provocada é REVERSÍVEL, uma vez que o fluxo normal coronariano se reestabeleça. NECROSE MIOCÁRDICA OU INFARTO DO MIOCÁRDIO: Condições de isquemia prolongada em que há dano IRREVERSÍVEL às células cardíacas.

22 Metabolismo energético na isquemia miocárdica.
Consumo das moléculas armazenadas de alta energia(FOSFOCREATINA PK) Para recompor os níveis de ATP necessários ao metabolismo Depressão da função contrátil do miocárdio e da demanda energética Fosfofrutoquinase Fosfato inorgânico GLICÓLISE ANAERÓBICA ATP E níveis pré-isquêmicos de ATP não são mais sustentados pela glicólise anaeróbia Exaustão dos estoque de PK Progressão da isquemia ATP AMP PK Pi e Estimula mais ainda a glicólise anaeróbia Se níveis de ATP se mantiverem acima de 60% dos níveis pré-isquêmicos a célula miocárdica ainda é viável, pois se mantém as bombas iônicas da membrana e o equilíbrio da homeostase do Ca++, mas a FUNÇÃO CONTRÁTIL do miocárdio está amplamente comprometida, pois não há energia suficiente para ser usada na contração muscular.

23 Isquemia grave e necrose celular
MANUTENÇÃO DO DÉFICIT DE O2 Potente ação vasodilatadora Bloqueio do nó atrioventricular Diminuição da FC Um dos desencadeadores da dor anginosa típica. Níveis de ADP Intensa decomposição de ATP e formação de prótons H+ Acidose intracelular Diminuição da oferta de glicose Inibe a atividade da fosfofrutoquinase Acúmulo de lactato GLICÓLISE ANAERÓBICA SÍNTESE DE ATP Na isquemia grave os mecanismos inibitórios superam a estimulação da glicólise anaeróbica. Uma vez os níveis de ATP caindo abaixo de 20% dos níveis pré-isquêmicos, ocorre perda da regulação iônica das membranas, com edema e morte celular.

24 Necrose celular. A lesão IRREVERSÍVEL das células cardíacas depende do tempo de oclusão da coronária, da presença e importância funcional da CIRCULAÇÃO COLATERAL e do nível de consumo de O2 do miocárdio (tensão da parede miocárdica e contratilidade). Acredita-se que a alteração estrutural mais precoce identificável como sinal de irreversibilidade isquêmica (necrose da célula) seja o aumento da permeabilidade da membrana plasmática pelo surgimento de poros identificáveis à microscopia eletrônica. Exatamente por esses poros são liberadas na circulação as enzimas cardíacas marcadoras de NECROSE MIOCÁRDICA nos testes clínicos ( CK-MB e troponina).

25 Metabolismo iônico na isquemia miocárdica.
Perda de potássio intra-celular (disfunção iônica mais precoce). DISFUNÇÃO DA BOMBA Na+/K+ ATPase dependente, e também abertura de canais de K+ presentes na membrana, levando a PERDA DE K+ INTRA-CELULAR EM FAVOR DE UM GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO. NÍVEIS REDUZIDOS DE ATP K+i K+e Redução do potencial de repouso da membrana celular Notado por alterações do segmento ST no ECG da isquemia Gênese das arritmias ventriculares associadas à isquemia.

26 Elevação do cálcio e sódio intracelular.
DISFUNÇÃO DA BOMBA NA+/k+ ATPase. EDEMA CELULAR e tendência a rotura das membranas celulares. Aumento da concentração de Na+ intracelular Tentando diminuir o Na+ intracelular e trocando por Ca++, com AUMENTO DO Ca++ intracelular. Ativa a bomba de Na+/Ca++ A falta de ATP também impede a retomada do Ca++ pelo retículo sarcoplasmático após uma contração da fibra, o que aumenta mais o Ca++ no citoplasma. Conseqüências do aumento do cálcio citoplasmático: Distúrbio de relaxamento da musculatura cardíaca = disfunção diastólica. Arritmias ventriculares. Ativa fosfolipases de membrana, levando a formação de produtos de degradação de fosfolípides com propriedades detergentes, induzindo a ruptura da membrana celular, maior influxo de cálcio para a célula e MORTE CELULAR.

27 LESÃO MIOCÁRDICA DE REPERFUSÃO.
A reperfusão miocárdica, única maneira para se tentar evitar a necrose miocárdica, após certo período de isquemia, pode, por si, provocar dano a esse miocárdio. Os mecanismos de agressão envolvem a formação abrupta de grandes quantidades de radicais livres derivados do oxigênio e a maior sobrecarga de cálcio no citoplasma das células cardíacas. O miocárdio “STUNNED” é considerado como uma conseqüência das lesões de reperfusão.

28 Conceito de miocárdio “STUNNED”.
Anormalidade de contração miocárdica que persiste por algum tempo depois de um episódio coronariano isquêmico agudo, mesmo a despeito da restauração do fluxo coronariano. Distúrbios da função sistólica e diastólica. O grau de “atordoamento” do miocárdio é proporcional ao tempo de duração da isquemia. ATORDOAMENTO PRECOCE : dura algumas horas. ATORDOAMENTO TARDIO : demora dias ou semanas para a função ventricular voltar ao normal.

29 Conceito de miocárdio “hibernante”
È uma disfunção contrátil persistente em repouso que está associada com fluxo coronariano reduzido, porém existe viabilidade miocárdica. A disfunção é reversível quando o fluxo coronariano é restabelecido. OS CONCEITOS DE MIOCÁRDIO STUNNED E HIBERNANTE IMPLICAM QUE NEM TODA DISFUNÇÃO VENTRICULAR EM PACIENTES COM DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA SEJA NECESSARIAMENTE IRREVERSÍVEL.

30 DOENÇA ATEROSCLERÓTICA CORONARIANA (DAC), é a principal causa da insuficiência coronariana.
Evolução e anatomia patológica da aterosclerose.

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35 ATEROGÊNESE Fatores de risco identificados e estudados:
HIPERCOLESTEROLEMIA. HIPERTENSÃO ARTERIAL. TABAGISMO(principalmente para complicações com a placa de ateroma). HISTÓRIA FAMILIAR. OBESIDADE. DIABETES MELLITUS. HIPERTRIGLICERIDEMIA. VIDA SEDENTÁRIA. STRESS. SEXO: Masculino > Feminino IDADE: homens > 45 anos e mulheres após a menopausa. Tabela de RISCO CORONARIANO da American Heart Association: sem risco, risco potencial, risco moderado, risco alto, faixa de perigo, perigo máximo. PREVENÇÃO PRIMÁRIA. PREVENÇÃO SECUNDÁRIA.

36 “O principal e o mais bem estudado fator de risco para a aterogênese é a presença de dislipidemias”.
Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de DAC, de maneira exponencial, quanto maior o nível. Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada pequena a moderada. A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC. HDL > mg/dl confere redução da incidência de DAC. Acredita-se que a aterosclerose se desenvolva devido a uma combinação variável entre um substrato genético predisponente e condições ambientais (alimentação) precipitantes. O substrato genético se revela na expressão de receptores hepáticos de LDL = receptores responsáveis pela remoção da LDL do plasma.

37 Hipótese unificada da aterogênese (Teoria oxidativa).
Acetilação ou OXIDAÇÃO LDL Nativa LDL MODIFICADA Rapidamente captada pelo macrófago endotelial ( Através de receptores SCAVENGERS) CÉLULAS ESPUMOSAS. Efeitos da LDL oxidada: Provavelmente a oxidação da LDL leva à sua retenção no espaço subendotelial. Quimiotaxia de monócitos circulantes para a região subendotelial. Imobilização e ativação de macrófagos na região subentotelial e secreção de fatores de crescimento. Formação de células espumosas. Lesão direta do endotélio, alterando a reatividade vascular. Estímulo da proliferação muscular lisa por mecanismos diretos.

38 Disfunção endotelial na aterogênese
Existe uma significativa alteração da reatividade vascular dependente de endotélio na aterosclerose e na hipercolesterolemia. Causas: Efeito da LDL oxidada. Produção insuficiente de fator relaxante (NO). Destruição acelerada do fator relaxante (NO). Produção anormal de radicais livres derivados de O2 (radical superóxido que inativa a ação do NO). Uma importante conseqüência da disfunção endotelial é a perda da dilatação de vasos epicárdicos (de condutância) dependente de fluxo durante o exercício.É um fenômeno precoce, que ocorre mesmo em vasos sem sinais angiográficos de aterosclerose, em pessoas hipercolesterolêmicas.

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