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Infarto Agudo do Miocárdio
Sessão Especial LAEME Infarto Agudo do Miocárdio Dr. José Antônio Souza Prof. Adjunto IV – UFBA Coordenador de Cardiologia Chefe da UTI – HUPES Mestrado / PhD em Cardiologia - UFBA
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IAM: definição É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco
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Aspectos Epidemiológicos
A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS).
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MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS
Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável Espasmo coronário ou vasoconstricção Progressão da placa aterosclerótica Desequilíbrio oferta/consumo de O2
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Fatores de Risco Cardíaco
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Fisiopatologia: Infarto Agudo do Miocárdio
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Anatomia da Irrigação do Miocárdio
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FISIOPATOLOGIA: Infarto Agudo do Miocárdio
Epicárdio Coronária CKMB Troponinas Lesão Radicais Livres ATP PH Histamina, NO, PGE2 K+ Inflamação, dor Arritmias Endocárdio
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Alteração histológica irreversível
A Célula Necrosada Não gera potencial de ação; Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia Sintomatologia Clínica Elevação de enzimas Alterações no ECG
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DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO
História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática
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Manifestações Clínicas
. Características da dor . Sintomas associados
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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS
. O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela análise do ECG 12 derivações, o qual apresenta alterações de ST / T / onda Q importante. Componentes do ECG normal.
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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
ISQUEMIA LESÃO NECROSE
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ECG normal Miocárdio Íntegro Elevação de ST Inversão de onda T Infarto recente Infarto antigo Onda Q importante
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ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM
Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST
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Localização do Infarto pelas Derivações
Local do IAM Supra de ST Local no ECO Coronária Anterior V1-4 Apical e ântero-septal média DA Anterior Extenso V1-V6 (D1, AVL) Apical e ântero-septal Inferior D2, D3, AVF Inferior e dorsal CD ou Cx Posterior V7-8 e infra de ST na parede anterior Posterior e/ou lateral Cx ou CD Lateral Alto D1, AVL Lateral e/ou dorsal Cx VD DV3-5, V1 Posterior e lateral do VD CD
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Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio
Início Pico Normalização Vantagens Desvantagens Mioglobina 2 a 3 horas 6 a 9 horas 18 a 24horas Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal Troponinas 3 a 12 horas 10 a 24 horas 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CK-MB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. CK-MB 3 a 4 dias Método de dosagem rápido e maior custo-eficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h.
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ISQUEMIA Sem liberação de marcadores séricos
Com liberação de marcadores séricos Angina estável Angina Instável IAM sem Q IAM com Q ISQUEMIA PENUMBRA Infarto Não Q Infarto Com Q Lesão (Elevação de ST)
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Infarto de parede Inferior
CASO 1 R.G., 53 anos, sexo masculino. QP: dor retroesternal em aperto, irradiando para o pescoço e mandíbula. Nega hipertensão, diabetes, obesidade pregressa. Tabagista, etilista. PA: 100/80mmHg PR: 50bpm FR: 18ipm Infarto de parede Inferior
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Medidas Iniciais . Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; . Administração de 200mg de aspirina via oral; . Nitrato sublingual 5mg; . ECG; . Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato.
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ABORDAGENS TERAPÊUTICAS
Reduzir chance de recorrência Repouso, controle PA, β-bloqueio. Promover Vasodilatação Nitratos, bloqueadores de canais de cálcio. Reperfusão (oclusão total) Trombólise, angioplastia Prevenir trombose Antiagregante plaquetário, antitrombínico Tratar e prevenir complicações da isquemia / necrose Β-bloqueadores, antiarrítmicos Remodelamento Inibidores da ECA...
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiplaquetários .Aspirina .Derivados tienopiridínicos – ticlopidina e clopidogrel .Antagonistas dos receptores glicoprotéicos IIb-IIIa – abciximab, tirofibam Inibe a Ciclooxigenase, reduzindo produção de tromboxanos; Reduz mortalidade e incidência de IAM não-fatal, em pacientes com AI ou IAM sem supra de ST, em até 64% (estudo RISC) Reduz em 23% a mortalidade em pacientes com IAM com supra de ST, p<0,00001 (estudo ISIS-2) . Antitrombínicos Heparinas
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TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
. Antiisquêmicos .Nitratos Redução da pré-carga e pós-carga, diminuindo consumo de oxigênio, age na vasodilatação arterial; Diminui vasoespasmo coronariano; Potencial inibição da agregação plaquetária. .Betabloqueadores .Antagonistas dos canais de Cálcio .Inibidores da ECA
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TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Trombolíticos .Estreptoquinase (SK) .Ativador tecidual do plasminogênio .Trombolíticos de terceira geração Contraindicações >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez.
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TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM
. Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: .Patência arterial precoce, superior a 90%; .Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; .Menor lesão de reperfusão; .Melhora função ventricular; .Menor risco de sangramento e AVC; .Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.
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Dor torácica sugestiva de isquemia AI alto risco ou IAM não Q
Avaliação imediata Tratamento geral imediato ECG de 12 derivações Ausência de alterações ST/T Elevação de ST/BRE novo Depressão de ST / inversão de onda T ECGs seriados, marcador de necrose, observação clínica Persistência ou recorrência dos sintomas; Hipotensão, disfunção VE, troponina ou CKMB elevadas Tratar como IAM Alterações dinâmicas de ST, troponina ou CK-MB alto, dor, instabilidade hemodinâmica, diabete, coronariopatia? SIM AI alto risco ou IAM não Q NÃO AI de baixo risco
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AI alto risco ou IAM não Q CINEANGIOCORONARIOGRAFIA
Aspirina e clopidogrel, heparina EV ou HBPM SC, Nitrato EV, Antagonista GP IIb IIa, Betabloqueador CINEANGIOCORONARIOGRAFIA ANGIOPLASTIA TRATAMENTO CLÍNICO CIRURGIA
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COMPLICAÇÕES DAS SCA INSTABILIDADE HEMODINÂMICA
-Hipotensão, choque cardiogênico; Edema agudo de pulmão; Insuficiência cardíaca congestiva. ARRITMIAS -Taquicardias ventriculares; Fibrilação ventricular; Bloqueios atrioventriculares avançados.
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