GLORIA Global Resources in Allergy

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Emergências em Alergia Módulo 3 2008

Emergências em Alergia
WAO Painel de especialistas Autores Richard F Lockey USA Connie H Katelaris, Austrália Michael Kaliner, USA Contribuidores F. Estelle R. Simons, Canadá Daniel Vervloet, França

Emergências em Alergia
Seção 1: Anafilaxia

Anafilaxia – Objetivos
Compreender os diferentes mecanismos que causam a anafilaxia e identificar as causas mais comuns Reconhecer sinais e sintomas de anafilaxia Compreender como tratar anafilaxia

Definição de Anafilaxia
Anafilaxia: Síndrome com variados mecanismos, apresentação clínica e níveis de gravidade Reação aguda potencialmente fatal Usualmente, mas não sempre, mediada por mecanismo imunológico (anafilaxia alérgica) Inclui anafilaxia não alérgica (inicialmente chamada reação anafilactóide) Resulta da liberação de mediadores de mastócitos/basófilos WAO Nomenclature Review Committee; JACI 2004

Mecanismos de Reações de Hipersensibilidade de Gell e Coombs
Tipo I – Imediata Tipo II – Citotóxica Tipo III – Imunocomplexos Tipo IV – Hipersensibilidade tardia Tipos I, II e III podem resultar em anafilaxia alérgica ou imunologicamente induzida Kemp and Lockey; JACI 2002

Mediadores bioquímicos e substâncias quimiotáticas
Degranulação de mastócitos e basófilos Substâncias presentes nos grânulos pré-formados: Histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de histamina, outras citocinas Mediadores neoformados derivados de lipídeos: Prostaglandina D2, leucotrieno B4, PAF, LTC4, LTD4 e LTE4 Eosinófilos podem exercer Papel pró-inflamatório: liberação de proteínas citotóxicas dos grânulos ou Antiinflamatório: metabolismo de mediadores vasoativos Kemp and Lockey; JACI 2002

Anafilaxia Órgãos de choque
Cobaia Contração de musculatura lisa brônquica Coelho Vasoconstrição fatal de artéria pulmonar com falência ventricular direita Cão Contração do sistema venoso hepático com congestão hepática Humanos Órgãos de choque são sistema CV, TR, GI e pele. Edema de laringe, falência respiratória e colapso circulatório são comuns Asma É importante fator de risco para óbito em anafilaxia Kemp and Lockey; JACI 2002 Bock, Munoz-Furlong, Sampson; JACI 2001

Anafilaxia Incidência
Análise de estudos publicados da maioria das causas 3,3 a 4 milhões de americanos em risco 1.433 a em risco de reação fatal Neugut, Ghatak, Miller; Arch Int Med 2001 Incidência baseada em Adrenalina para uso fora de hospital Canadá e País de Gales 0,95% da população de Manitoba, Canadá 0,2 por 1000 em Wales Incidência aumentou em Wales entre 1994 & 1999 Simons, Peterson, Black; JACI 2002 Rangaraj, Tuthill, Burr, Alfaham; JACI 2002

Incidência de Anafilaxia a Agentes Específicos - 1
Antibióticos Causa mais comum de anafilaxia induzida por drogas Látex Aumento da incidência na última década População de risco Múltiplas exposições (mucosas) ao látex (cateterização e cirurgia) Profissionais da área de saúde Contraste radiológico Uso de agentes de baixa osmolaridade reduziram as taxas de reação Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

Veneno de Himenópteros Incidência varia de 0,4% a 5% Estimativa de fatalidade: 100 por ano (EUA) Alimentos Estima-se que 2% da população norte americana tenha alergia alimentar, com até 100 óbitos por ano Causas mais comuns: Adultos: moluscos Crianças: amendoim Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

Per-operatório Incidência varia de 1 em 4500 a 1 em 2500 casos de anestesia geral Taxa de mortalidade pode ser tão alta quanto 3,4% Causas mais comuns Relaxantes musculares: responsáveis por 50 a 75% das reações Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

Drogas antiinflamatórias não hormonais (AINES) Incidência varia na dependência da inclusão de indivíduos asmáticos AINES Provavelmente é a segunda droga mais comum de anafilaxia após os antibióticos Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

Antisoro Soro heterólogo para tratamento de picada de cobras (4,6 a 10%) Imunossupressão, incidência para globulina anti-linfocítica tão alta quanto 2% Idiopática Estimada entre e casos nos EUA – raros óbitos Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

Anafilaxia Imunoterapia com alérgenos
Incidência de reação sistêmica varia de 0,8% a 46,7% na dependência da dose do alérgeno e do esquema usado Taxa de óbitos 1 por injeções Stewart and Lockey; JACI 1992 Kemp et al In: Allergens and Allergen Immunotherapy Marcel Dekker; 2004

Sinais e Sintomas de Anafilaxia
Eritema difuso Prurido difuso Urticária difusa Angioedema Broncoespasmo Edema laríngeo  Peristaltismo Hipotensão Arritmia cardíaca Náuseas Vômitos Delírios Cefaléia Sensação de morte iminente Perda de consciência Rubor Kemp and Lockey; JACI 2002

Anafilaxia Diagnóstico Diferencial
Reações vasovagais Rubor idiopático Mastocitose Síndrome carcinóide Hiperventilação induzida por ansiedade Globo histérico Doença do soro Deficiência do inibidor de C1-esterase Choque: Infarto do miocárdio, perda sanguínea, sepsis Envenenamento escombróide Montanaro e Bardana; JACI 2002

Anafilaxia Comentários sobre sinais e sintomas
Urticária ou angioedema e rubor são manifestações mais comuns (>90%) Manifestações cutâneas podem ser tardias ou ausentes Manifestações respiratórias também são comuns (40 – 60%) Tonturas e perda de consciência (30 – 35%) Sintomas GI (20 – 30%) Quanto mais rápido o início, tanto maior é a gravidade Sinais e sintomas dentro de 5 a 30 minutos, mas podem não se desenvolver por horas Lieberman In: Allergy: Principles and Practice. Mosby, 2003

Causas de Anafilaxia 1 Anafilática IgE – dependente
Alimentos Amendoim, nozes e crustáceos Leite, ovo e peixe também são importantes, especialmente em crianças Medicações (antibióticos) Venenos Látex Vacinas (extratos alergênicos) Hormônios Proteínas animais ou humanas Extratos alergênicos (diagnóstico) Relaxantes musculares Corantes (derivados de insetos como carmim) Enzimas Polissacarídeos Aspirina e outros AINE (provavelmente) Exercício (possivelmente em associação a alimentos e medicamentos) Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

Causas de Anafilaxia 2 Alérgicas não mediadas por IgE
Citotóxicas (Tipo II) Reações transfusionais a elementos celulares (IgG, IgM) Imunocomplexos (Tipo III) Imunoglobulina intravenosa Dextran (possivelmente) Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

Causas de Anafilaxia 3 IgE independentes ou não Alérgicas
Ativação do complemento/ativação do sistema de contato Contrastes radiológicos Óxido de etileno em tubos de diálise Protamina (possivelmente) Inibidores da ECA administrados durante diálise renal com poliacrilonitrila sulfonatada, “cuprophane”, membrana de diálise polimetilmetacrilato Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

Causas de Anafilaxia 4 IgE independentes ou não Alérgicas
Degranulação inespecífica de mastócitos e basófilos Opiáceos Idiopática Fatores físicos Exercício Temperatura (frio, calor) Kemp; Immunol Allergy Clin N Am 2001

Anafilaxia Bloqueador -Adrenérgico Oral ou tópico
Bradicardia paradoxal, hipotensão profunda e broncoespasmo grave Pode exacerbar doença e interferir com a resposta ao tratamento -Bloqueadores seletivos não produzem efeitos adversos clinicamente significativos em asma de leve a moderada intensidade (inclusive DPOC). Não estudados em anafilaxia. Toogood CMAJ 1987 Kivity and Yarchovsky JACI 1990 Salpeter, Ormiston, Salpeter Annals Int Med 2002

Anafilaxia Recorrente ou Persistente
Anafilaxia recorrente ou bifásica ocorre 8 a 12h em até 20% Indivíduos com anafilaxia bifásica não diferem clinicamente, porém mais adrenalina pode ser necessária para o manejo dos sintomas iniciais Anafilaxia persistente pode perdurar 5 a 32h Lee and Greenes; Pediatrics 2000 Kemp and deShazo In: Allergens and Allergen Immunotherapy to Treat Allergic Diseases. Marcel Dekker, 2004

Manejo da Anafilaxia sob supervisão médica - 1
I. Intervenção imediata Avaliação da permeabilidade da via aérea, respiração, circulação e nível de consciência Administrar Adrenalina (1:1000): 0,3 – 0,5 mL IM Crianças: 0,01 mg/kg; máximo: 0,3mg Controle de sintomas e PA Repetir se necessário Kemp and Lockey; JACI 2002 Simons et al; JACI 1998 Simons, Gu, Simons; JACI 2001

I. Intervenção imediata continuação IM na face anterolateral da coxa (vasto lateral) produz pico plasmático maior e mais rápido do que SC ou IM no braço Portanto: Anafilaxia moderada a grave ou progressiva Adrenalina IM na face anterolateral da coxa Alternativa: Seringa autoinjetora de adrenalina aplicada da mesma maneira mesmo sobre a roupa Repetir se necessário Kemp and Lockey; JACI 2002 Simons et al; JACI 1998 Simons, Gu, Simons; JACI 2001

I. Intervenção imediata continuação Adrenalina aquosa (1:1000) 0,1 - 0,3mL em 10mL de solução salina (1: a 1:33.000), IV em alguns minutos, sob demanda Pacientes em risco de vida Seringa (1mL) : Adrenalina 1:1000: 0,1mL, inserir IV e aspirar 0,9mL de sangue (diluição 1:10.000) Administrar conforme a necessidade e resposta Kemp and Lockey; JACI 2002

II. Medidas Gerais Posição deitada com extremidades elevadas Manutenção da permeabilidade da via aérea Tubo endotraqueal ou cricotireoidotomia O2: 6 – 8 litros/minuto Solução salina IV Se hipotensão grave: Administrar expansor de volume (solução coloidal) Torniquete venoso acima do sítio de reação. Questionável se diminui absorção do alérgeno Kemp and Lockey; JACI 2002

III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico Adrenalina aquosa 1:1000, ½ dose (0,1 – 0,2 mg) no sítio da reação Difenidramina: 50mg ou mais, dose dividida VO ou IV, dose máxima diária 200mg (5mg/kg) para crianças e 400mg para adultos Ranitidina: 50mg em adultos e 12,5 – 50mg (1mg/kg) em crianças, diluída em SG5%, total 20mL, injeção IV em mais do que 5 minutos. Cimetidina: 4mg/kg para adultos, não estabelecida para crianças Kemp and Lockey; JACI 2002

III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico Broncoespasmo: salbutamol inalatório 2,5 – 5mg em 3mL de SF0,9% ou 0,63 – 1,25mg sob demanda Aminofilina: 5mg/kg em mais de 30’ EV. Ajuste de dose baseado na idade, medicações, doença, uso corrente Hipotensão refratária: Dopamina 400mg em 500mL de SG EV 2 – 20g/kg/min Kemp and Lockey; JACI 2002

III Medidas Específicas que dependem do contexto clínico Glucagon: 1 – 5mg (20 – 30g/kg [máx. 1mg] em crianças), administração EV em mais de 5’, seguida por infusão EV 5-15g/min Metilprednisolona: 1 – 2 g/kg/24h; previne reações prolongadas ou recidivas Kemp and Lockey; JACI 2002

Vasodepressor (Vaso-vagal)
Definição Reação não alérgica caracterizada por bradicardia, náusea, palidez, sudorese e/ou hipotensão Kemp and Lockey; JACI 2002

Vasodepressor (Vaso-vagal)
Manejo Manter o paciente na posição supina com elevação das extremidades inferiores Somente para reação vasodepressora grave (bradicardia, náusea, palidez, sudorese, hipotensão): Atropina 0,3 0,5mg (0,02mg/kg) “SQ” cada 10’ (máx. 2mg/adulto e 1mg/criança) Se persiste a hipotensão: reposição EV de fluidos Kemp and Lockey; JACI 2002

Medidas para reduzir a incidência de anafilaxia induzida por drogas e óbitos por anafilaxia - 1
Medidas gerais Obter histórico completo de alergia a drogas Evitar drogas com reatividade cruzada imunológica ou bioquímica, às quais o paciente seja sensível Administrar drogas preferentemente pela via oral, mais que parenteral Checar todas drogas pela exata rotulagem Manter o paciente em observação por 20 a 30’ após medicação injetável Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003

Medidas para pacientes de risco Evitar fatores causais Portar cartão ou placa de identificação com lista de substâncias às quais o paciente seja alérgico Orientar portar e como usar o auto-injetor de adrenalina Quando possível descontinuar bloqueador -adrenérgico, inibidores da ECA (controverso) e antidepressivo tricíclico Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003

Medidas para pacientes de risco Empregar técnicas preventivas quando paciente necessitar se submeter a procedimento que represente risco, são elas: Pré-tratamento Provocação Dessensibilização Lieberman In: Allergy: Principles and Practice Mosby, 2003

Sumário Prognóstico Fator Desfavorável Favorável
Dose do antígeno (alérgeno) Grande Pequena Início dos sintomas Precoce Tardio Início do tratamento Via de exposição Parenteral Oral * Uso de bloqueador -adrenérgico Sim Não Presença de doença de base * Verdadeiro para drogas, não para alimentos

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Emergências em Alergia Seção 2: Edema de Vias Aéreas Superiores 2008

Edema de Vias Aéreas Superiores
Objetivos Compreender as causa de angioedema Revisar o espectro e manejo do Angioedema Hereditário (HAE) Revisar o angioedema relacionado à Enzima Conversora de Angiotensina (ECA)

Sumário Descrição clínica Classificação
Exemplos de edema com risco de vida: Angioedema Hereditário (HAE) Angioedema Adquirido (AAE) Edema induzido pela enzima ECA Apresentação clínica Fisiopatologia Manejo

Angioedema 1882: Descrição inicial por Quincke
Edema bem demarcado, sem cacifo Mesmos fatores causais que urticária Reação compromete derme profunda e tecido subcutâneo Compromete principalmente: Face, língua, lábios, pálpebras Comprometimento de laringe: Pode causar dificuldade respiratória

Classificação do Angioedema 1
Hereditário Tipo 1 Deficiência do Inibidor de C1 esterase Tipo 2 Alteração funcional do Inibidor de C1 esterase Adquirido Idiopático Mediado por IgE Não mediado por IgE Doença sistêmica Causas físicas Outras

IgE Mediado Drogas Alimentos Veneno de insetos Infecções (ex.: virais, helmínticas) Não mediado por IgE Inibição da Cicloxigenase AAS Outros AINE Inibição da ECA

Doenças Sistêmicas Lupus Eritematoso Sistêmico Hipereosinofilia Linfoma: Anticorpos anormais ativam o sistema de complemento

Causas Físicas Frio Colinérgica Solar Vibratória Outras Algumas reações por contato Auto-anticorpos contra o Inibidor de C1 Esterase Ativação descontrolada do complemento

Incidência Urticária/Angioedema Crônicos Remissão Angioedema
0,1% da população Remissão 65% em 3 anos 85% em 5 anos 95% em 10 anos Angioedema Comumente ocorre associado à urticária 40% dos casos Pode ocorrer isoladamente 10% dos casos

Angioedema Hereditário (HAE)
1888 – Descrição de família afetada por William Osler 1963 – Donaldson e Evans descrevem o defeito bioquímico responsável Ausência do Inibidor de C1 Esterase

Subtipos Tipo 1 * Autossômico dominante Marcante supressão dos níveis do inibidor de C1 esterase * Corresponde a 85% dos casos

Subtipos Tipo 2 * Autossômico dominante, com mutação de ponto levando à síntese de proteína não funcionante (disfuncional) É necessário ensaio funcional para o diagnóstico pois nível sérico pode ser normal * Corresponde a 15% dos casos

Epidemiologia 1: – 1: Sem predileção por raça ou sexo Manifestações clínicas Usualmente manifesta-se na 2ª década de vida Pode ocorrer em crianças menores Edema pode comprometer um ou vários órgãos Apresentação depende do local do edema Ataques perduram 2 - dias antes da resolução espontânea Nzeako Arch Intern Med; 2001

Manifestações Clínicas - 1
Angioedema Pode se desenvolver no tecido subcutâneo: Extremidades Genitália Face Tronco

Angioedema Edema da parede intestinal pode se apresentar como abdômen agudo Edema de submucosa de laringe ou faringe pode causar asfixia Pode ocorrer na primeira apresentação clínica Bork Mayo Clin Proc; 2000

Edema de laringe Causa mais comum de óbito no HAE Tempo entre início do edema e o óbito 1 – 14h (média de 7h) Pode ser a 1ª manifestação clínica Óbito pode ocorrer mesmo naqueles sem história de episódio anterior de edema de laringe Risco aumentado em certas famílias Sintomas iniciais Inchaço na garganta, obstrução OF Rouquidão, disfagia, dispnéia progressiva Bork Mayo Clin Proc; 2000

Diagnóstico Apresentação clínica Triagem Ensaio quantitativo e funcional do inibidor de C1 Níveis reduzidos de C4 e C2 no ataque agudo C4 persistentemente baixo na maioria dos pacientes Nzeako Arch Intern Med; 2001

Fisiopatologia - 1 Inibidor de C1 Cadeia única de glicoproteína; peso molecular de ; família das proteases de serina Importante proteína reguladora da cascata do complemento Inativa o complexo C1 esterase Regula sistema da coagulação, fibrinolítico, quininas e do complemento Nielson Immunopharmacology; 1996

Fisiopatologia - 2 Ausência do inibidor de C1 leva à ativação anormal da via do complemento, redução dos níveis de C2 e C4 Fragmentos de C2 geram mediadores vasoativos como quininas Fator de Hageman induz a formação de calicreína a partir da pré-calicreína Bradicinina é liberada do quininogênio de alto peso molecular Todos estes mediadores aumentam a permeabilidade capilar e são responsáveis pelos ataques de angioedema Kaplan JACI; 2002

Genética Autossômica dominante; todos pacientes são heterozigotos 25% sem história familiar prévia Mutação espontânea Há relatos de mais de 100 diferentes mutações Padrão clínico variável: pode ser explicado por variações dos efeitos das mutações na síntese do inibidor de C1 Agostini Medicine (Baltimore); 1992

Angioedema Hereditário (HAE) Manejo
Princípios Plano de ação para episódios agudos Estratégia para profilaxia de longo prazo Profilaxia de curto prazo para procedimentos de alto risco Seguimento regular para educação e monitoração de efeitos colaterais do tratamento

Angioedema Hereditário (HAE) Manejo - 1
Ataques agudos Tratamento de escolha é o concentrado do inibidor de C1 500 – 1000U Infusão EV Seguro e efetivo Sem relatos de efeitos colaterais ao longo prazo Excelente e pronta resposta na maioria dos pacientes Não disponível nos EUA, mas em ensaios clínicos Bork Arch Inter Med; 2001

Ataques agudos quando Inibidor de C1 não está disponível Intubação e suporte respiratório podem ser necessários na presença de edema de laringe Plasma fresco congelado tem sido usado para ataques agudos, mas há relatos de exacerbação paradoxal Bork Arch Inter Med; 2001

Longo prazo – Adultos Andrógenos atenuados (estanazolol, danazol, oxandrin) podem prevenir ataques Aumento dos níveis de Inibidor de C1, de C4 e C2 Tatear a menor dose efetiva para o controle dos ataques Danazol pode ser reduzido e mantido na dose de 200mg/d a cada 2 dias Necessário monitoração regular Nzeako Arch Intern Med; 2001

Longo prazo – Crianças Agentes antifibrinolíticos têm sido usados como primeira linha de profilaxia Dose baixa de danazol Nzeako Arch Intern Med; 2001

Profilaxia de curto prazo Necessária para intervenções de risco Ex.: procedimento dentário, tonsilectomia Quando disponível o concentrado de inibidor de C1 deve ser aplicado antes do procedimento Aumentar a dose dos andrógenos atenuados com alguns dias de antecedência Plasma fresco congelado

Outros Evitar: contraceptivos orais, inibidores da ECA Pré-medicação antes de procedimentos que requeiram: Meio de contraste, estreptoquinase, pois podem diminuir os níveis de inibidor de C1 Certificar-se de evitar situações de estresse Tratamento de infecções Aconselhamento genético e testes de triagem

Angioedema Adquirido (AAE) 1
Tipo 1 Associado a doenças: Reumatológicas, linfoproliferativas (células B) Ativação do complemento por complexos de anticorpos anti-idiotípicos e imunoglobulinas de superfície Declínio dos níveis de inibidor de C1 por consumo Tipo 2 Desenvolvimento de auto-anticorpos contra o inibidor de C1 Auto-anticorpos se ligam ao sítio ativo na molécula induzindo inativação Markovic Ann Int Med; 2000

Angioedema Adquirido (AAE) 2
Decréscimo dos níveis de C1q distinguem AAE do HAE, neste o C1q usualmente é normal Tratamento da doença de base pode levar à resolução Para ataques agudos o concentrado do inibidor de C1, deve ser usado quando disponível Andrógenos atenuados podem ser úteis no tipo 1 Terapia imunossupressora para o tipo 2 Laurent Clin Ver Allergy Immunol; 1999

Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina (ECA) e Angioedema 1
Angioedema desenvolve em 0,1% a 0,5% daqueles que recebem a droga Início: desde a 1ª semana de uso até 2 – 3 anos de uso Resolução dos sintomas em 24 – 48 horas após interrupção do uso Comumente descrito com o uso de captopril e enalapril, mas descrito com todas as classes Fatores genéticos podem ser importantes Indivíduos com história de angioedema de outras causas são mais susceptíveis ao angioedema induzido por inibidores da ECA Slater JAMA; 1988

Comumente afeta face e lábios, mas há relatos de edema de laringe Fatores de risco incluem: Obesidade, intubação endotraqueal prévia e cirurgia de cabeça e pescoço Inibidores da ECA podem precipitar ataques naqueles com HAE, portanto devem ser evitados nestes pacientes Jain Chest; 1992

Fisiopatologia Inibidores da ECA podem causar acúmulo de bradicinina resultando em vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e angioedema Pacientes podem ter um dano congênito ou adquirido de quininase 1 que degrada bradicinina levando ao seu acúmulo devido ao bloqueio da ECA

Manejo Interromper o uso da droga e substituir por outra classe de anti-hipertensivo Todos os inibidores da ECA devem ser evitados Manejo do angioedema depende do sítio envolvido Pode ser necessário intubação para assegurar a permeabilidade da via aérea Antagonistas do receptor da ECA são geralmente considerados seguros

Angioedema Conclusões Na maioria das vezes está associado à urticária
Angioedema isolado Considerar a possibilidade de HAE, AAE HAE é uma doença rara, mas deve ser investigada por ser potencialmente fatal Encaminhar para manejo com especialista Inibidor da ECA é uma causa importante de angioedema em idosos

Emergências Alérgicas
Seção 3: Exacerbações da asma grave

Objetivos da Palestra Ao final desta apresentação os participantes
estarão aptos a: Compreender os fatores de risco para a exacerbação da asma Identificar os sinais e sintomas da asma aguda Planejar as estratégias apropriadas para o tratamento

Características da Exacerbação da Asma Grave
Uma ou mais presentes: Uso da musculatura acessória da respiração Pulso paradoxal >25 mmHg Pulso > 110 bpm Inabilidade de falar sentenças Freqüência respiratória >25 – 30 irpm PEFR ou VEF1 < 50% do previsto Sat O2 < 91-92%

Fatores de risco para ataques de asma fatais ou quase fatais
Episódio prévio de asma quase fatal Várias idas a emergência ou hospitalizações Baixa adesão aos tratamentos médicos Adolescentes ou asmáticos de áreas urbanas (EUA) Afro-Americanos > Hispânicos > Caucasianos Alergia a Alternaria Uso recente de corticosteróide oral Terapia inadequada: - uso excessivo de β agonistas - não uso de CCS inalados -  bloqueadores concomitantes Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002

Achados físicos nas exacerbações da asma grave
Taquipnéia Taquicardia Sibilância Hiperinsuflação Uso da musculatura acessória Pulso paradoxal Sudorese Cianose Transpiração Obnubilação Ramirez and Lockey In: Asthma, American College of Physicians, 2002

Causas das Exacerbações por Asma
Infecções respiratórias baixas ou altas Suspensão ou redução da medicação Medicação concomitante, ex: Betabloqueador Exposição alergênica ou poluente

Diagnóstico diferencial
DPOC Bronquite Bronquiectasia Doenças endobronquiais Corpos estranhos Obstrução extra ou intra traqueo-torácica Edema pulmonar cardiogênico Edema pulmonar não cardiogênico Pneumonia Embolia pulmonar Pneumonite química Síndrome de hiperventilação Síndrome carcinóide Brenner, Tyndall, Crain In: Emergency Asthma. Marcel Dekker, 1999

Medidor de Pico de Fluxo Expiratório
Uso do medidor de PFE para monitorar a asma e prevenir exacerbações Barato Fácil de usar Preciso Fornece dados reais da variação das medidas durante o dia Fornece medida objetiva da função pulmonar Detecta mudanças iniciais da piora da asma

Auto manejo Se a sua melhor medida do pico de fluxo:
Diminuir em 10% ou mais, dobrar a dose do CCS inalado Diminuir em 20% ou mais, usar o broncodilatador de curta duração a cada 4/6 horas, adicionar o CCS inalado 2x Ligar para o médico, tentar determinar se existe infecção Diminuir 40 – 50%, adicionar CCS oral Diminuir acima de 50%, visita urgente - serviço de pronto atendimento - emergência Kaliner In: Current Review of Asthma. Current Medicine, 2003

Estágios de Exacerbação da Asma
Sintomas Apresenta falta de ar Não apresenta despertar noturno Não consegue praticar atividades físicas completas sem sentir falta de ar Sinais Poucos sibilos no exame Freqüência respiratória, 15 (normal <12) Pulso 100 PFE e espirometria reduzida em 10%

Sintomas Menor capacidade de praticar atividade física devido a falta de ar Dispnéia ao subir escadas Despertar noturno devido a falta de ar Desconforto ao deitar Uso da musculatura acessória da respiração Sinais Sibilância Freqüência respiratória 18 Pulso 111 PFE e espirometria reduzida em mais de 20%

Sintomas Incapacidade de praticar atividade física sem sentir falta de ar Dispnéia ao deitar Fala utilizando sentenças curtas Uso da musculatura acessória Sinais Sibilância Freqüência respiratória 19-20 Pulso 120 PFE e espirometria reduzida em mais de 30%

Sintomas Posição curvada para frente Incapacidade para andar Fala monossilábica Orientado e alerta Uso da musculatura acessória Sinais Diminuição da sibilância Freqüência respiratória 20 – 25 Pulso maior que 125 PFE e espirometria reduzida em mais de 40% Sat O2 91 – 92%

Sintomas Redução da consciência Dispnéia Sem sibilância Sinais Respiração superficial rápida Freqüência respiratória > 25 Incapaz de fazer a medida de PFE ou espirometria Pulso 130 – 150 ou mais Sat O2 <90

Gravidade do percentual da asma estabelecido pelo VEF1 previsto
70 – 100 60 – 69 50 – 59 35 – 49 <35 Gravidade Leve Moderada Moderadamente grave Grave Muito grave (risco de vida)

Tratamento das Exacerbações da Asma 1
Escolha do tratamento preferido β2 agonistas Inalados por MDI ou nebulização Injetável Anticolinérgicos Corticosteróides Parenteral, oral ou inalado

Escolha de tratamentos secundários Aminofilina ou Teofilina (oral, parenteral) Antagonistas dos receptores de leucotrienos (oral) Oxigêmio Sulfato de magnésio

β agonistas Preferência pela via inalatória MDI com espaçador,4-8 jatos a cada 20 min x3 Nebulização, 2.5 – 5 mg salbutamol a cada 20 min 3x Adrenalina SC, 0,3 – 0,5 ml (0,01 ml/Kg criança) Levalbuterol, 0,63 – 1,25 mg a cada 4-8 horas (se disponível)

Anticolinérgicos Ipratropium - Usar preferencialmente: combinado com beta agonista - MDI com espaçador, 2-4 jatos a cada 20 min x3 - Nebulização, 500μg a cada 20 min 3x

Corticosteróides Sem efeito imediato Efeitos iniciais 6 horas após dose elevada Uso oral tão efetivo quanto o parenteral Prednisona (equivalente), mg Altas doses aumentam os efeitos colaterais sem aumentar os benefícios terapêuticos Metilprednisolona, 1-2 mg/Kg/24hs Não há dados até o momento na utilização nas crises agudas

Aminofilina e Teofilina Controvérsias Sem benefício adicional em relação aos β agonistas Aumento das compicações Dose de ataque para aminofilina:5-6mg/Kg durante 20-30min Dose de manutenção (ajustar de acordo com doenças cardíacas e hepáticas) Tentar alcançar 5 a 15 μg/ml, monitorar níveis plasmáticos para ajustar a dose Doses de teofilina semelhantes mas um pouco menores

Modificadores de leucotrienos Poucos estudos Sua utilização reduz hospitalizações Montelukast, 10mg oral Zafirlukast, 20 mg oral

Sulfato de Magnésio Controvérsias Dados inconsistentes Usado em asma muito grave na emergência se: -VEF1<25% - Outros sinais de doença grave - 1,2- 2 gm IV durante min em 50 ml de solução salina - Poucos efeitos colaterais

Prevenção das Exacerbações 1
Corticosteróides orais - Os corticosteróides são as medicações mais potentes disponíveis para reduzir a inflamação aérea Usar até o controle completo da crise - PFR e PFE em níveis basais - Desaparecimento dos sintomas - Reduzir a dose diária e determinar se o paciente pode ficar bem com a retirada completa dos corticosteróides

Corticosteróides inalados - Submeter o paciente a altas doses de corticosteróides inalados . Fluticasona, μg . Budesonida, μg - Com a retirada dos corticosteróides, reduzir a dose inalada administrada observando-se o melhor nível da PFR - Considerar a combinação do β2 longa duração e corticosteróide inalado de modo a alcançar a mais baixa dosagem possível dos corticosteróides

Desencadeantes e Educação do Paciente - Avaliar o paciente quanto: Alergia Infecção Adesão Medicações inapropriadas concomitantes Fatores sociais Cigarro, drogas, irritantes, fumaças Doenças psiquiátricas - Educação do Paciente

World Allergy Organization (WAO)
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