Hiponatremia associada ao exercício

Apresentação em tema: "Hiponatremia associada ao exercício"— Transcrição da apresentação:

1 Hiponatremia associada ao exercício
Karina B. Ortiz

2 Definições EAH(Hiponatremia associada ao exercício): Ocorrência de hiponatremia em indivíduos envolvidos em exercícios prolongados [NA] plasmático<135mmol/L 2 formas: 1)EAHE: Encefalopatia hiponatrêmica associada ao exercício: Sintomas SNC 2)Hiponatremia assintomática.

3 Incidência Eventos de endurance (maratonas, triathlons, corridas de ultradistâncias) Maratona Boston 2002: 13% (0,6% severa) Speedy et al: 18% Outros estudos: Incidência pode ser maior que 29% 8 mortes por EAH relatadas. Maioria militares entre 1989 e 1996: eram encorajados a beber 1,8L/h

4 Fatores de risco

5 Fatores de risco 1) O maior FR: Consumo excessivo de fluidos durante a atividade. OVERHIDRATAÇÃO 2)Ganho de peso significativo durante exercício: preditor mais importante de EHA Atletas que ganharam mais q 4% do peso corporal durante o exercício tiveram uma probabilidade de 45% de desenvolver EAH OBS: 70% dos indv que ganharam peso não desenvolveram!

6 3)Gênero Mulheres: EAH foi 3 vezes mais comum do q nos homens no ironman de Nova Zelândia em 1997 Quando os resultados são corrigidos para IMC, tempo de corrida, mudança de peso, as diferenças não são significativas.

7 Outros 4)Corredores menos experientes
5)Tempos de corrida maiores (>4h): maior consumo de água 6)Baixo IMC: Ingestão de maiores qtds de líq em relação ao tamanho e TBW 7)AINE: podem diminuir a capacidade de filtração renal. Estudos não confirmaram associação

8 Fisiopatologia Defeitos nos mecanismos hormonais e renais que controlam a osmolaridade plasmática ou ingestão de água. Perda excessiva de sódio Ingestão excessiva de água Hiponatremia dilucional A maioria dos atletas tiveram aumento da TBW Noakes et al: Relação linear invers. Propor. Entre o Na após corrida e o grau de mudança de peso.

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10 Fisiopatologia 70% dos que tiveram aumento da TBW não desenvolveram hiponatremia! Então: O consumo excessivo de água não é a única explicação. Outros fatores devem estar presentes. Capacidade excretória máx dos rins: ml/h Perdas de água pelo suor/perdas insensíveis: 500 ml/h Os atletas deveriam poder beber um excesso de 1500 ml/h antes de reter peso e aumentar TBW

11 ADH Aumenta com o aumento da intensidade do exercício
Exposição ao calor Em alguns atletas, os níveis de ADH plasmáticos podem não ser suprimidos apesar da manutenção ou mesmo excesso de volume plasmático Speedy et al: Níveis significante maiores em atletas q desenvolveram EAH Alguns: osmolaridade urinária inapropriadamente elevada Pequenos aumentos de ADH levariam a grande retenção de água e hiponatremia

12 Fisiopatologia Speedy et al: Dois triatletas com EAH tinham ADH nl (suprimido). Outra causa! Durante exercício a capacidade de diluição renal é diminuída. Contribuição de perdas de sódio pelo suor Modelos matemáticos demonstram que a perda de sódio pelo suor é insuficiente para produzir EHA

13 Mobilização de estoques de sódio
Alguns atletas são capazes de mobilizar sódio de estoques internos que antes aeram osmoticamente inativos. Mais de ¼ do sódio corporal total estão na forma de composto cristal insolúvel no osso e na cartilagem , mas potencialmente recrutáveis numa forma osmoticamente ativa. SIADH: o balanço de perda de sódio e ganho de água não explicam os níveis de hiponatremia. Hipótese: hiponatremia estaria relacionada a inativação do sódio osmoticamente ativo.

14 Fisiopatologia Atletas que ganham TWB e mantém sódio normal: são capazes de mobilizar esse estoque de sódio “trocável” Atletas que desenvolvem EAH podem tanto não serem capazes de mobilizar os estoques de sódio, como podem osmoticamente inativar o sódio ativo.

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18 Sinais clínicos Assintomático----morte!
Maioria: assintomáticos ou oligossintomáticos. Fraqueza Tontura Dores de cabeça Náuseas/vômitos Na: mmol/L

19 Sinais e sintomas Na<126mmol/L: maior chance de sintomas mais severos. Edema cerebral Alteração do estado mental Convulsões Edema pulmonar Coma morte

20 Diagnósticos diferenciais
Hipertermia

21 Prevenção Beber de acordo com a sede, não mais que 400-800 ml/h
USA track and field guidelines: Estimar taxas de sudorese: aferições seriadas de peso antes, durante e após exercício. Objetivo: terminar prova com o mesmo peso ou ligeiramente menor Evidências insuficientes quanto se o consumo de sódio previne. Sem evidências de sports-drinks previnem (maioria hipotônicas!) ACSM: Na 0,5-0,7g Na/L de água: nível adequado para repor as perdas

22 Terapia Maioria ( oligo ou assintomáticos): restrição hídrica e observação até q a diurese espontânea ocorra. Hidratação com SF: apenas para sinais de depleção de volume. Casos de edema pulmonar!!! EAH severa ou sintomática: Salina hipertônica! EAH é aguda: a correção rápida é segura SF 3% 100 ml em 10 min

23 Tratamento Transporte ao centro médico para monitorização do sódio.
SF 3% 1-2 ml/kg/h até diurese recomeçar EAHE e edema pulmonar: devem receber com emergência de salina hipertônica 3% mesmo sem evidências de sobrecarga de volume

24 Conclusão 3 Mecanismos independentes:
1) Overdrinking (fatores biológicos ou psicológicos) 2) Secreção inapropriada de ADH ( falha na supressão da secreção de ADH em face do aumento da TBW 3)Falha em mobilizar Na+ de estoques de sódio osmoticamente inativo ou inapropriada inativação osmótica do Na+ circulante

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