Doença Pulmonar Crónica Obstrutiva (DPCO)

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1 Doença Pulmonar Crónica Obstrutiva (DPCO)
Faculdade de Ciências Médicas de Universidade Nova de Lisboa Medicina I Doença Pulmonar Crónica Obstrutiva (DPCO) 21 de Outubro de 2009 Guilherme Pereira

2 DEFINIÇÃO Doença caracterizada por Passível de Prevenção e Tratamento
Limitação do fluxo aéreo que não é completamente reversível é progressiva está associada à exposição crónica a fumos, poeiras e poluentes é causada por Doença das pequenas vias aéreas – Bronquite Crónica Destruição do parênquima pulmonar – Enfisema com predomínio variável dos dois componentes Passível de Prevenção e Tratamento

3 Produção excessiva de muco pela árvore brônquica
BRONQUITE CRÓNICA Clinicamente Tosse produtiva crónica 3 meses por ano por pelo menos 2 anos consecutivos tendo sido excluídas outras causas Com ou sem Dispneia Produção excessiva de muco pela árvore brônquica

4 Zonas de Hiperinsuflação
ENFISEMA Histologicamente alargamento permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal acompanhado por destruição das suas paredes sem fibrose óbvia Zonas de Hiperinsuflação

5 EPIDEMIOLOGIA 6ª causa de morte a nível mundial
3ª causa de morte em 2020 ? Responsável pela perda de cerca de 28 milhões de anos de vida útil anualmente doentes em Portugal Sobretudo homens a partir dos 35 – 40 anos (prevalência: 5,3%); aos 60 anos atinge os 13%. 10% da população está em risco de vir a ter a doença 7ª causa de morte em Portugal Representa 2,5% do total de mortes Aumento de cerca de 2% no período de 1998 a 2002 Custos totais com a doença muito elevados Em Portugal custo dos medicamentos ultrapassa 150 milhões de euros por ano Em Portugal o número de doentes deverá rondar os , atingindo sobretudo os homens a partir dos 35 – 40 anos (5,3%) e aos 60 anos atinge os 13%. A doença, ainda que com menos intensidade também atinge as mulheres, com tendência crescente dado o aumento do consumo de tabaco no sexo feminino. Cerca de 10% da população está em risco de vir a ter a doença, tendo já queixas respiratórias importantes, embora ainda não tenha obstrução brônquica demonstrável, isto é mais cerca de 1 milhão de portugueses. Em Portugal a D.P.O.C. é a 7ª causa de morte, tendo aumentado cerca de 2% num período de 5 anos ( ). Este dado é tanto mais relevante quanto, no mesmo período, a mortalidade por doença cerebrovascular decresceu 10,4% e a das doenças crónicas hepáticas 20%. No entanto a mortalidade por DPOC em Portugal representa 2,5% do total de mortes, enquanto que no outros países europeus representa 3,6%. Isto é explicável pelo facto do grande consumo de tabaco ter começado em Portugal, algumas décadas mais tarde do que nos outros países ocidentais, o que indicia que entre nós essa mortalidade vá aumentar muito nas próximos dois decénios. Esta perspectiva é reforçada pelo facto dos internamentos pela D.P.O.C. nos hospitais portugueses terem aumentado 88% entre 1994 e 2003, levando a dias de internamento em 1998 e em 2002 (+12%), representando um aumento de custos de 24 milhões de euros para 28 milhões de euros (+15%). Existem em Portugal os fármacos que permitem o tratamento da doença, segundo as normas internacionais de boas práticas, representando grandes custos para a comunidade e os doentes. Só de medicamentos usados no tratamento da Asma e da D.P.O.C. foram vendidas em Portugal , no último ano, cerca de 5 milhões de embalagens; a este valor há que acrescentar o custo dos antibióticos consumidos nas exacerbações infecciosas da doença. Assim o custo dos medicamentos ultrapassará certamente os 150 milhões de euros por ano. Todavia estas terapêuticas não evitam a progressão da doença, apenas aliviando os sintomas e permitindo uma melhor qualidade de vida aos doentes, o que é importante e justifica plenamente o seu emprego. Nas fases avançadas da doença é necessário recorrer ao tratamento com oxigénio, o que tem também custos elevados. De facto o custo do oxigénio foi de 23 milhões de euros em 1998 e 47 milhões em 2002 (104%). De salientar que este tratamento feito durante muitas horas por dia ( mais de 15) melhora o prognóstico dos doentes com D.P.O.C. e Insuficiência Respiratória Crónica, tornando vital o seu uso correcto. A D.P.O.C. é uma doença que atinge todos os países e que anualmente é responsável pela perda de cerca de 28 milhões de anos de vida útil. Só na Europa é responsável pela perda de 1,8 milhões de anos de vida útil, sendo uma das maiores causas dessa perda (3,4%). Acrescente-se que a OMS reconhece a nível mundial como a única doença crónica com tendência a aumentar, pelo menos até Calcula-se que a doença, actualmente a 6ª causa de morte no mundo, venha a ser a 3ª em 2020, em grande parte devido à incapacidade individual e dos Governos em combaterem a epidemia do tabaco. Os custos totais com a doença são difíceis de calcular mas muito elevados. De facto é uma doença crónica que se arrasta o longo de muitos anos, com elevados consumos de cuidados médicos, internamentos hospitalares, despesas

6 FACTORES DE RISCO Factores Genéticos Sexo
PESSOAIS AMBIENTAIS Factores Genéticos Dficiência em α-1 antitripsina Sexo Hiperreactividade brônquica, IgE, Asma Tabagismo Poeiras e substâncias químicas ocupacionais Poluição ambiental Condição sócio- económica Infecções a identificação dos factores de risco é um passo importante em relação ao desenvolvimento de estratégias e tratamento de qualquer doença. Pouco se sabe acerca dos muitos factores geneticos que provavelmente aumentam (ou diminuem) o risco de uma pessoa desenvolver DPCO o factor de risco genetico mais bem documentado é a deficiencia hereditaria severa em a1-antitripsina, um importante inibidor circulante das proteases sericas. apesar desta deficiencia estar presente apenas numa pequena parte da populaçao, ela mostra a importancia das interações genoma-ambiente na patogénese da DPCO. todos os doentes com limitação do fluxo aereo e historia familiar de doença respiratoria, bem como doente com limitaçao do fluxo aereo em idades compreendidas entre a 4 e 5 decadas de vida devem fazer um teste para a def de a1-antiT. o papel do sexo/género na génese da DPCO permanece desconhecido.no passado, a maioria dos estudos mostrava uma maior prevalencia da doença nos homens; estudos realizados em paises desenvolvidos mostram que a prevalencia desta doença é agora quase igual nos dois sexos e que muito provavelmente traduz uma alteração nos padroes de tabagismo. alguns estudos tem sugerido que os individuos do sexo feminio sao mais susceptiveis aos efeitos do tabaco que os dos sexo masculino. esta questao é relevante dada o aumento de consumo de tabaco nas mulheres dos paises desenv e em vias de desenv. Em doentes com DPCO severa, as mulheres, relativamente aos homens, exibem anatomicamente lumes das vias aereas menores com paredes desproporcionamente mais espessas, e enfisema que é menos extenso e caracterizado por cavidades menores e com menor envolvimento periférico. a asma pode ser um factor de risco para o desenvolvimeto de DPCO, ainda que nao existam evidencias conclusivas. num relatorio de uma coorte longitudinal do "Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease" percebeu-se que os adultos com asma tinham um risco 12x superior de desenvolver DPCO ao longo do tempo em relaçao aqueles que nao tem asma. outro estudo longitudinal de pessoas com asma mostrou que cerca de 20% dos individuos desenvolveram sinais de DPCO, limitação do fluxo aereo irreversivel e coeficiente de transferencia reduzido qualquer factor que afecte o desenvolvimento pulmonar, quer seja durante a infância, quer seja durante a gestação, tem potencial para aumentar o risco individual de vir a ter COPD a identificação do tabagismo como o factor de rico para DPCO mais comummente encontrado tem conduzido à incorporação de programas de cessação tabagica como elemento chave na prevenção da DPCO. o risco para o desenvolvimento de DPCO é dependente da dose. a idade em que se começou a fumar, o nº de UMAs e status de fumador são preditivos na mortalidade da DPCO. nem todos os fumadores desenvolvem sinais clínicos significativos de DPCO, o que sugere que os factores geneticos possam modificar o risco individual de cada fumador.

7 ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS
Vias aéreas proximais (traqueia, brônquios di>2mm) células inflamatórias: h macrófagos, h Linf T CD8+, alguns neutrófilos ou eosinófilos alterações estruturais: h células caliciformes, hipertrofia das glândulas submucosas (conduzindo ambas à hipersecreção de muco), metaplasia pavimentosa do epitélio

8 ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS
Vias aéreas periféricas (bronquíolos di<2mm) células inflamatórias: h macrófagos, h Linf T (CD8+>CD4+), h Linf B, folículos linfoides, h fibroblastos, alguns neutrófilos ou eosinófilos alterações estruturais: espessamento da parede das vias aéreas, fibrose peribrônquica, exsudado inflamatório luminal, estreitamento das vias aéreas Exsudado e aumento da RI correlacionados com a severidade da doença

9 ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS
Parênquima pulmonar (bronquiolos respiratórios e alvéolos) células inflamatórias: h macrófagos, h Linf T CD8+ alterações estruturais: destruição da parede alveolar, apoptose das células epiteliais e endoteliais Enfisema centrolobular: dilatação e destruição dos bronquíolos respiratórios; mais comum em fumadores Enfisema panacinar: destruição dos sacos alveolares bem com dos bronquíolos respiratórios; mais comum em doentes com défice de α1-antitrisina

10 ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS
Vasculatura pulmonar células inflamatórias: h macrófagos, h Linf T alterações estruturais: espessamento da íntima, disfunção endotelial, h músculo liso g hipertensão pulmonar

11 Hiperinsuflação pulmonar
Inalação prolongada de substâncias nocivas (tabaco, poeiras e químicos ocupacionais, poluentes) Desequilíbrio proteases/anti-proteases INFLAMAÇÃO Stress Oxidativo Parênquima Vias Aéreas ENFISEMA BRONQUITE CRÓNICA Destruição da parede alveolar com perda dos pontos de fixação das vias aéreas terminais aos alvéolos e espessamento da parede dos vasos Colapso expiratório Hiperinsuflação pulmonar Hipertrofia das glândulas submucosas e células caliciformes nas vias aéreas proximais HIPERSECREÇÃO MUCOSA TOSSE E EXPECTORAÇÃO LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO DISPNEIA

12 CAUSAS DE LIMITAÇÃO DO FLUXO AÉREO
Acumulação de células inflamatórias, muco e exsudado plasmático nos brônquios Contracção da musculatura lisa das vias aéreas centrais e periféricas Hiperinsuflação dinâmica durante exercício físico Fibrose e estreitamento das vias aéreas Perda da retracção elástica devido à destruição dos alvéolos Destruição do suporte alveolar que mantém as vias aéreas desobstruídas Limitação reversível Limitação irreversível

13 HIPERTENSÃO PULMONAR CAUSAS CONSEQUÊNCIAS
vasocontrição hipóxica de pequenas artérias pulmonares, conduzindo a alterações estruturais tais como hiperplasia da íntima e hipertrofia/hiperplasia do músculo liso perda de rede capilar pulmonar no enfisema, contribuindo para o aumento da pressão na circulação pulmonar CONSEQUÊNCIAS pode conduzir a hipertrofia ventricular direita (cor pulmonale) e eventualmente a insuficiência cardíaca direita Mild to moderate PHT may develop in the course of COPD and is due to hypoxic vasoconstriction of small pulmonary arteries COPD is associated with extrapulmonary effects, including systemic inflammation and skeletal muscle wasting. These systemic effects contribute to limit the exercise capacity of these patients and to worsen prognosis, independent of their pulmonary function [31].

14 DIAGNÓSTICO Doença de instalação insidiosa, com uma fase inicial frequentemente não diagnosticada Suspeita: avaliação clínica directa Confirmação: espirometria Rx tórax importante para fazer diagnóstico diferencial Outros testes úteis na determinação do fenótipo e das características fisiológicas de cada doente Cough may be intermittent (early morning) at the beginning, progressively becoming present throughout the day, but is seldom entirely nocturnal [4]. Chronic cough is usually productive and is very often discounted as it is considered an expected consequence of smoking. Cough syncope or cough rib fractures may occur. Sputum initially occurs in the morning but later will be present all day long. It is usually tenacious and mucoid and in small quantities [2]. Production of sputum for ≥3 months in 2 consecutive years is the epidemiological definition of chronic bronchitis. A change in sputum colour (purulent) or volume suggests an infectious exacerbation.

15 DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA
Anamnese Sintomas Tosse Expectoração Dispneia História de exposição a factores de risco História familiar de doença respiratória crónica Past medical history and review of systems Any of the following should be noted. • Any history of asthma, allergy, respiratory infections in childhood or any other respiratory diseases such as tuberculosis. • Any family history of COPD or other respiratory disease. • Any history of exacerbations of COPD or hospitalisations. • Any comorbidities, e.g. those associated with the heart or peripheral vasculature, or neurological comorbidities that share the same risk factor (i.e. cigarette smoke exposure). In addition, symptoms of depression and anxiety may indicate the need for appropriate treatment of these conditions. • Any history of unexplained weight loss is important because, if caused by COPD, it heralds a poor prognosis. • Other, nonspecific symptoms, such as wheezing and chest tightness or pain, and morning headache.

16 DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA
Tosse primeiro sintoma a desenvolver-se normalmente produtiva de predomínio matutino no início torna-se progressivamente presente durante todo o dia A tosse é normalmente desvalorizada pelos doentes, sendo considerada por estes como um efeito directo do tabaco ou de outros poluentes ambientais.

17 DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA
Expectoração normalmente mucosa e em pequena quantidade de predomínio matutino no início, tornando-se progressivamente presente durante todo o dia tosse com expectoração num período ≥3 meses em 2 anos consecutivos – definição epidemiológica de Bronquite Crónica alteração na cor (purulenta) ou no volume da expectoração sugerem exacerbação infecciosa Imagens 1- amostra de expectoração de doente com DPCO 2-macrófagos na expectoração

18 DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA
Dispneia inicialmente ausente agravada com esforço/agudizações progressiva e com a evolução do doença torna-se persistente devido ao sedentarismo é valorizada apenas quando compromete actividades do quotidiano, conduzindo a um atraso no diagnóstico factor prognóstico

19 DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA
Dispneia ÍNDICE DE DISPNEIA MODIFICADO DO MEDICAL RESEARCH COUNCIL GRAU CARACTERÍSTICA Falta de ar ao realizar exercício intenso 1 Falta de ar quando apressa o passo, sobe escadas ou subidas 2 Precisa parar algumas vezes quando anda no próprio passo, ou anda mais devagar que outras pessoas da mesma idade 3 Precisa parar muitas vezes devido à falta de ar quando anda perto de 100 metros, ou poucos minutos de caminhada em terreno plano 4 Sente tanta falta de ar mesmo quando não sai de casa, ou precisa de ajuda para se vestir ou despir Imagens 1- amostra de expectoração de doente com DPCO 2-macrófagos na expectoração

20 DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA
Exame Objectivo frequentemente normal no início da doença com a progressão da doença alguns sinais tornam-se evidentes nos estádios mais avançados da doença muitos sinais são quase patognomónicos

21 DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA
Inspecção tórax em tonel polipneia/taquipneia tempo expiratório prolongado respiração com lábios semicerrados uso dos músculos respiratórios acessórios tórax em tonel (  ant-post, arcos costais + horizontais) polipneia/taquipneia tempo expiratório prolongado respiração c/ lábios semicerrados uso músculos resp. acessórios (tiragem) cianose central (lábios) hipocratismo digital (unhas vidro relógio, dedos em baqueta tambor) ingurgitamento jugular (cor pulmonal crónico) edema MIs (cor pulmonal crónico) emagrecimento/caquexia (IMC<21; f. prognóstico)

22 DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA
Inspecção cianose central hipocratismo digital ingurgitamento jugular edema dos membros inferiores emagrecimento/caquexia tórax em tonel (  ant-post, arcos costais + horizontais) polipneia/taquipneia tempo expiratório prolongado respiração c/ lábios semicerrados uso músculos resp. acessórios (tiragem) cianose central (lábios) hipocratismo digital (unhas vidro relógio, dedos em baqueta tambor) ingurgitamento jugular (cor pulmonal crónico) edema MIs (cor pulmonal crónico) emagrecimento/caquexia (IMC<21; f. prognóstico)

23 Pink Puffer Blue Bloater
The mnemonics “pink puffer” and “blue bloater” have been used to differentiate the clinical manifestations of emphysema and chronic obstructive bronchitis.1 In practice, differentiation between the two types is often difficult. This is because persons with COPD often have some degree of both emphysema and chronic bronchitis. A major difference between the pink puffers and the blue bloaters is the respiratory responsiveness to the hypoxic stimuli. With pulmonary emphysema, there is a proportionate loss of ventilation and perfusion area in the lung. These persons are pink puffers, or fighters able to overventilate and thus maintain relatively normal blood gas levels until late in the disease. Chronic obstructive bronchitis is characterized by excessive bronchial secretions and airway obstruction that causes mismatching of ventilation and perfusion. Thus, persons with chronic bronchitis are unable to compensate by increasing their ventilation; instead, hypoxemia and cyanosis develop. These are the blue bloaters, or nonfighters. Although traditional teaching is that patients with predominant emphysema, termed "pink puffers," are thin and noncyanotic at rest and have prominent use of accessory muscles, and patients with chronic bronchitis are more likely to be heavy and cyanotic ("blue bloaters"), current evidence demonstrates that most patients have elements of both bronchitis and emphysema and that the physical examination does not reliably differentiate the two entities. Blue Bloater

24 DIAGNÓSTICO HISTÓRIA CLÍNICA
Percussão pulmonar Hipersonoridade Palpação Bordo hépatico palpável Deslocamento devido à hiperinsuflação Hepatomegália devido a cor pulmonale Auscultação pulmonar Sibilos, sobretudo na expiração forçada Tempo expiratório prolongado Diminuição global do MV Roncos Crepitações inspiratórias Auscultação cardíaca Sinais de cor pulmonale Podem existir roncos e crepitações inspiratórias (pouca utilidade diagnóstica) Auscultação cardiaca: sinais de cor pulmonale – segundo tom cardiaco com desdobramento fixo, murmurio de insuficiencia tricuspide e pulmonar A palpaçao do bordo hepatico pode ocorrer devido a um deslocamento do fígado para baixo devido à hiperinsuflação ou por outro lado podemos ter uma hepatomegália de bordo rombo (eventualmente pulsátil no caso de insuficência tricúspide)

25 Geralmente só são visíveis numa fase mais avançada da doença
DIAGNÓSTICO RX TÓRAX Alterações radiológicas espessamento da parde brônquica hipertransparência pulmonar rectificação do diafragma verticalização da sombra cardíaca aumento dos espaços intercostais Geralmente só são visíveis numa fase mais avançada da doença Útil na exclusão de outras patologias neoplasia, tuberculose, doença intersticial pulmonar, insuficiência cardíaca Bronquite Crónica Enfisema Routine chest radiographs are insensitive for detecting COPD.

26 DIAGNÓSTICO RX TÓRAX Posteroanterior (PA) and lateral roentgenograms of the thorax in a patient with emphysema. The most obvious abnormalities are those associated with increased lung volume. The lungs appear dark because of their increased air relative to tissue. The diaphragms are caudal to their normal position and appear flatter than normal. The heart is oriented more vertically than normal because of caudal displacement of the diaphragm and the transverse diameter of the rib cage is increased; as a result, the width of the heart relative to the rib cage on the PA view is decreased. The space between the sternum and heart and great vessels is increased on the lateral view.

27 DIAGNÓSTICO TAC TÓRAX Maior sensibilidade e especificidade que RX
Não é necessário na rotina Útil no diagnóstico diferencial quando existem dúvidas no diagnóstico de DPOC Necessário na programação cirúrgica Figure High-resolution axial CT scan of a 1-mm section of the thorax of a patient with emphysema. The emphysema is evident in the form of multiple dark holes in the lung surrounded by more normal lung. The superior segments of the lower lobes are located posterior on each side. The right lung (left in the figure) is more severely affected.

28 DIAGNÓSTICO ESPIROMETRIA
Exame gold standard para o diagnóstico de DPCO Diagnóstico Demonstra a limitação do fluxo aéreo Definição de DPCO: FEV1/FVC<70% do valor teórico Monitorização Auxilia o seguimento da doença Estadiamento de acordo com o grau de obstrução

29 DIAGNÓSTICO ESPIROMETRIA
Parâmetro funcional Alteração típica FEV1/FVC < 70% Caracteriza a presença de obstrução FEV1 < 80% Avalia a gravidade da doença FVC < 70 % Pode ser > 70% Prova com broncodilatador Negativa (∆FEV1<12% e <200 ml) Se positiva pensar na possibilidade de asma > 70% com FVC reduzida Considerar doença restritiva

30 DIAGNÓSTICO ESPIROMETRIA
Volume expirado Tempo 1 segundo Normal Restrição Obstrução Typical results of spirometry in a normal patient (A), a patient with a restrictive defect (B), and a patient with an obstructive defect (C). In a patient with a restrictive defect, the FEV 1 /FVC ratio is preserved at the normal level, but both absolute values are reduced. In a patient with an obstructive defect, both absolute values are again reduced, but the FEV 1 /FVC ratio is considerably reduced, as the forced expiratory time required to reach the FVC is greatly prolonged. (Redrawn from Forbes CD, Jackson WF: Color Atlas and Text of Clinical Medicine, 3rd ed. London, Mosby, 2003, with permission.)

31 DIAGNÓSTICO ESPIROMETRIA
Estádio Características 0: em risco Espirometria normal Sintomas crónicos (tosse, expectoração) I: DPOC ligeira FEV1/FVC<70% FEV1≥80% do valor teórico Com ou sem sintomas crónicos (tosse, expectoração) II: DPOC moderada 30%≤FEV1<80% do valor teórico IIA: 50%FEV1<80% do valor teórico IIB: 30%FEV1<50% do valor teórico Com ou sem sintomas crónicos (tosse, expectoração, dispneia) III: DPOC grave FEV1<30% do valor teórico ou FEV1<50% do valor teórico e insuficiência respiratória ou sinais clínicos de insuficiência cardíaca direita Gravavidade da doença dependente de gravidade dos sintomas gravidade da obstrução brônquica frequência e gravidade das exacerbações presença de complicações da DPCO presença de insuficiência respiratória comorbilidades estado geral de saúde número medicamentos necessários

32 DIAGNÓSTICO GASIMETRIA
Nos estádios mais avançados de DPCO é importante medir as pressões parciais dos gases no sangue arterial Este teste deve ser realizado em doentes com: FEV1<50% do valor teórico SaO2<92% Sinais sugestivos de insuficiência respiratória ou insuficiência cardíaca direita (cianose central, aumento da pressão venosa jugular) Insuficiência Respiratória PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg (ao ar ambiente ao nível do mar) Quando se altera a FiO2 as pressões parcias só devem ser reavaliadas min , pois a variação das pressões parcias dos gases leva algum a ocorrer, especialmente em estádios mais avançados da doença Parcial Total

33 TERAPÊUTICA OBJECTIVOS
Prevenir a progressão da doença Aliviar os sintomas Melhorar a tolerância à actividade física Melhorar o estado de saúde Prevenir e tratar exacerbações Prevenir e tratar complicações Reduzir a mortalidade Minimizar os efeitos colaterais do tratamento

34 TERAPÊUTICA ÁREAS DE INTERVENÇÃO
Redução dos factores de risco Intervenção farmacológica Reabilitação Pulmonar Nutrição Terapia com Oxigénio de longa duração Cirurgia Pulmonar

35 TERAPÊUTICA Redução dos factores de risco
Cessação tabágica educação, intervenção farmacológica (nicotina, veraniclina, bupropriom, rimonabant) Medidas de redução do impacto de poeiras e produtos químicos ocupacionais/domésticos fumo de lenha, combustíveis, produtos químicos Prevenção das infecções Vacinação (gripe, pneumococos) Melhoria das condições socio-económicas

36 TERAPÊUTICA Intervenção farmacológica
DPCO estável Objectivos: Diminuir sintomas e/ou complicações Melhorar a capacidade de exercício Melhorar o estado geral Avanço gradual dependendo da gravidade Via inalatória preferencial Maior efeito terapêutico com menos efeitos sistémicos Início de acção mais rápido broncodilatores são fundamentais

37 TERAPÊUTICA Intervenção farmacológica
Broncodilatadores: (isolados ou em combinação) Anticolinérgicos β2-agonistas Xantinas Corticóides inalados: Beclometasona Budosenido Fluticasona escolha depende: disponibilidade dos medicamentos resposta do doente efeitos colaterais

38 TERAPÊUTICA Intervenção farmacológica
CLASSE FÁRMACOS DURAÇÃO DE ACÇÃO 2-agonistas de curta acção Salbutamol Fenoterol Terbutalina 4-6 h de longa acção Formoterol Salmeterol 12 h Anticolinérgico Brometo de ipratrópio 6-8 h tiotrópio 24 h Xantinas Aminofilina Teofilina broncodilatores são fundamentais

39 TERAPÊUTICA Intervenção farmacológica
Utilizar preferencialmente: broncodilatadores de acção prolongada combinação de broncodilatores Xantinas Menor efeito broncodilatador que os fármacos β2-agonistas /anticolinérgicos Baixa margem de segurança (doses terapêuticas e tóxicas muito próximas ) Baixo custo Corticoterapia crónica deve ser evitada Relação risco/eficácia desfavorável Mucolíticos (N-acetilcisteína) Melhoram a qualidade de vida Diminuem o número de exacerbações

40 TERAPÊUTICA Intervenção farmacológica
DPCO agudizada (exacerbações) Broncodilatadores inalados (β2-agonistas e/ou anticolinérgicos) Maior dose/frequência Teofilina (po/iv) Corticóides sistémicos (preferencialmente po) prednisona 40 mg/dia – 10 dias Antibioterapia Caso haja clínica de infecção: Febre Aumento do volume/mudança de cor da expectoração agentes mais frequentes: Streptococcus pneumoniae Hemophilus influenzae Moraxella catarrhalis broncodilatores são fundamentais The choice of antibiotic should be based on local patterns of antibiotic susceptibility of the above pathogens as well as the patient's clinical condition. Most practitioners treat patients with moderate or severe exacerbations with antibiotics, even in the absence of data implicating a specific pathogen.

41 TERAPÊUTICA Oxigenioterapia Ventilação não-invasiva:
DPCO agudizada (exacerbações) Oxigenioterapia Tem como objectivo manter PaO2>60 mmHg e SaO2>90% Ventilação não-invasiva: Melhora gases arteriais e o pH Diminui a mortalidade hospitalar Diminui a necessidade de intubação/ventilação mecânica invasiva Diminui a duração internamento hospitalar

42 TERAPÊUTICA Reabilitação Pulmonar
Intervenção multidisciplinar inclui fisioterapia com treino de resistência e de força, educação, intervenção psicossocial e comportamental, terapia nutricional Não impede a progressão da doença Reduz os sintomas dispneia, fadiga Melhora a qualidade de vida Melhora a condição física melhora a tolerância ao exercício físico

43 TERAPÊUTICA NUTRIÇÃO Perda de peso e depleção de massa muscular podem ser observadas em doentes com DPCO estável definida como perda >10% nos últimos 6 meses ou >5% no último mês relacionada com uma diminuição da força muscular e capacidade de realizar exercício afecta o diafragma e deprime a sua contracção associada a um aumento da mortalidade

44 TERAPÊUTICA Oxigénio de longa duração
Pelo menos horas por dia Tem por objectivo manter SaO2>90% Durante o exercício, o repouso e o sono Deve ser feita reavaliação da quantidade de O dias após exacerbação Geralmente introduzido em doentes com DPCO grave: PaO2<55mmHg ou SaO2<88% em repouso com ou sem hipercapnia PaO2=55-60 mmHg com evidência de cor pulmonal e policitemia

45 TERAPÊUTICA CIRURGIA Bolhectomia Cirurgia reductora de volume pulmonar
excisão de grande bolha de enfisema quando compromete mais de 50% da área pulmonar Cirurgia reductora de volume pulmonar ressecção das áreas pulmonares mais afectadas pelo enfisema optimiza função das áreas remanescentes Transplante pulmonar casos graves seleccionados (sem resposta a outras opções terapêuticas) Risco pós-operatório de complicações pulmonares maior quanto mais próximo do diafragma menor com suspenção tabágica e optimização das terapêutica prévias

46 TERAPÊUTICA ESTRATIFICAÇÃO
Estádio Terapêutica 0 (doentes em risco) Cessação Tabágica I Broncodilatadores de curta duração de acção IIA IIB Corticoterapia III Oxigenioterapia

47 BIBLIOGRAFIA Arend WP; Armitage JO et al. – Cecil Textbook of Medicine -22nd edition; Saunders, 2004; Kasper; Fauci et al. – Harrison’s Principles of internal medicine - 17th edition, McGraw-Hill, 2008; McPhee SJ - Pathophysiology of Disease – 3rd edition, Lange Medical Books,McGraw-Hill 3ª, 2001; Global Strategy for the diagnosis, management, and prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, Updated 2008 Standards for the Diagnosis and Management of Patients with COPD, American Thoracic Society and European Respiratory Society, 2004