Doença de Parkinson ODONTOGERIATRIA UNESP SJC 22/04/14

Apresentação em tema: "Doença de Parkinson ODONTOGERIATRIA UNESP SJC 22/04/14"— Transcrição da apresentação:

1 Doença de Parkinson ODONTOGERIATRIA UNESP SJC 22/04/14
Dr.Oswaldo Couto Júnior Academia Brasileira de Neurologia DC de Transtornos de Movimento da ABN MDS – Movement Disorders Society

2 Doença de Parkinson doença neurodegenerativa
descrita em 1817 por James Parkinson “ Paralisia Agitante “ acomete predominantemente idosos

3 Epidemiologia atinge cerca de 1% da população com mais de 65 anos
pico de incidência: anos 5% a 10% têm início precoce (pior prognóstico)

4 Etiologia não há uma causa estabelecida
soma de fatores ambientais e genéticos parkinsonismos secundários

5 INCIDÊNCIA DA DOENÇA DE PARKINSON
5/ /ano entre anos 90/ /ano acima dos 75 anos

6 neurolépticos, encefalites
PARKINSONISMO Primário neurodegenerativo Secundário neurolépticos, encefalites Parkinsonismo atípico Doença de Parkinson Idiopática Não identificado Hereditária (5-15%) Parkinsonism Parkinsonism is a clinical syndrome dominated by a disorder of movement consisting of tremor, rigidity, bradykinesia and postural abnormalities. Parkinson’s disease (PD) consists of the clinical syndrome of parkinsonism AND is associated with the characteristic degeneration of the dopaminergic neurons of the substantia nigra pars compacta. Neurodegeneration accounts for ~80% of parkinsonism cases, while other ‘secondary’ causes of the syndrome are classified under groupings such as: toxic, vascular, infection, metabolic and tumoral. Misdiagnosis of PD can be as high as 20–30% in the early stages. This is largely due to failure to recognise atypical parkinsonian disorders including: progressive supranuclear palsy (PSP) multiple system atrophy (MSA), corticobasal degeneration (CBGD) and Lewy-body dementia. Over the past few years, at least eight genes for monogenetically inherited forms of PD have been characterized in small subgroups of patients (PARK1-8). These can be autosomal dominant (e.g. PARK 1, 3,4) or autosomal recessive (e.g. PARK 2,6,7). Olanow et al. Neurology 2001; 56: S1–86. Marsden. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994; 57: 672–681. Tison. Baillière’s Clinical Neurology 1997; 6: 205–218. Gasser et al. Movement Disord 2003; 18: 3–18. Identificado PSP degeneração córtex-gânglios da base demência com corpos de Lewy AMS

7 Achados patológicos em 100 pacientes parkinsonianos
Parkinsonismo secundário ex: Pós-encefalítico Medicamentoso Vascular (4) Parkinsonismo - plus ex|: Alzheimer PSP : Paralisia Supranuclear Progressiva AMS : atrofia de múltiplos sistemas Doença de Parkinson (76) (19) (1) Normal (tremor essencial?)

8 Parkinsonismo Medicamentoso
Antipsicóticos : haloperidol, sulpirida, periciazina, levomepromazina, clorpromazina,olanzapina, risperidona.... Antivertiginosos : flunarizina e cinarizina Antieméticos : metoclopramina e bromoprida Antidepressivos : fluoxetina, paroxetina..... Estabilizadores de humor : carbonato de lítio, divalproato de sódio

9 Neurotransmissores São substâncias produzidas pelo sistema nervoso, que fazem a comunicação entre os NEURÔNIOS. A DOPAMINA é um NT, produzido pela área da SUBSTÂNCIA NEGRA A DOPAMINA é fundamental para o bom funcionamento do SISTEMA MOTOR

10 ARVID CARLSSON ( ) EM DEMONSTOU QUE A DOPAMINA ERA UM NEUROTRANSMISSOR CEREBRAL DESENVOLVEU UM MÉTODO DE MEDIR A DOPAMINA NOS GÂNGLIOS DA BASE (ANIMAIS) Recebendo o Nobel de Medicina

11 Fisiopatologia degeneração dos neurônios dopaminérgicos da Substância Negra  Dopamina Acetilcolina

12 normal Parkinson

13 TREMOR BRADICINESIA RIGIDEZ
DOENÇA DE PARKINSON -SINTOMAS MOTORES TREMOR BRADICINESIA RIGIDEZ ALTERAÇÃO DOS REFLEXOS POSTURAIS LOCAL DE COMPROMETIMENTO: VIA NIGRO-ESTRIATAL

14 (lentidão de movimentos)
VIDEO 1 Facies hipomímica Tremor de repouso Bradicinesia (lentidão de movimentos)

15 VIDEO 2 Bradicinesia Tremor assimétrico

16 Video 3 Marcha freezing

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18 tratamento medicamentoso
Opções: anticolinérgicos selegilina (IMAO-B) agonistas dopaminérgicos amantadina L-dopa uso em monoterapia ou combinados

19 LEVODOPA aminoácido L-3,4-dihidroxifenilalanina
HO HO CH2CCOOH NH2 TEM O MELHOR EFEITO SINTOMÁTICO MELHORA TREMOR, RIGIDEZ E BRADICINESIA EM TODOS OS PACIENTES

20 Complicações Motoras flutuações do efeito discinesias
deterioração de final de dose “wearing off” fenômeno “on-off” discinesias ocorrem enquanto o medicamento está ativo

21 Incidência de flutuações
Em um ano, cerca de 10% dos pacientes com DP e em uso de L-Dopa têm flutuações da resposta e em 5 anos pelo menos 80% deles apresentam essas complicações.

22 Discinesias por L-dopa

23 Tratamento Medicamentoso Exercícios......Fisioterapia Fonoaudiologia
Terapia ocupacional Cirurgia

24 Fisioterapia Movimentação na cama Sentar-se e levantar-se
Caminhar, girar o corpo Subir e descer escadas Entrar e sair do carro

25 Fonoaudiologia Respiração Voz e fala Mastigação Deglutição

26 Terapia Ocupacional Higiene pessoal Vestir-se Trabalhar

27 LEVODOPA ENTERAL The use of infusion achieves a stable plasma levodopa profile in patients with PD and is associated with reduced motor complications However in practice, the use of levodopa pumps may be impractical for most patients

28 Outros tratamentos Implante de células tronco (tecido nervoso produtor de DOPAMINA), ainda em fase experimental, provaveis resultados CONCRETOS em sêres humanos...dentro de 1 ou 2 décadas ????

29 TRATAMENTO ODONTOLOGICO DP
O tratamento odontológico nos estágios iniciais da doença deve ser efetivo,permitindo a maior estabilidade possível das condições bucais, para que nos estágios seguintes haja um menor sofrimento quando o tratamento forimpossível de ser realizado no consultório. Os pacientes em estágio avançado da doença devem receber atendimento odontológico em ambiente hospitalar, sob anestesia geral. É importante que o cirurgião dentista, sempre que necessário, faça contato com o médico do paciente.

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31 Muito obrigado