Diagnóstico e Tratamento

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1 Diagnóstico e Tratamento
DOENÇA DE PARKINSON Diagnóstico e Tratamento

2 A doença de Parkinson (DP) ou Mal de Parkinson
È uma doença degenerativa, crônica e progressiva, que acomete em geral pessoas idosas. Ela ocorre pela perda de neurônios do SNC em uma região conhecida como substância negra (ou nigra). Os neurônios dessa região sintetizam o neurotransmissor dopamina, cuja diminuição nessa área provoca sintomas principalmente motores.

3 Um ensaio sobre a Paralisia Agitante Londres, 1817
“Enfermidade caracterizada pela presença de movimentos tremulantes involuntários, diminuição da força muscular, tendência à inclinação do tronco para frente e alteração da marcha. Os sentidos e o intelecto são preservados.” James Parkinson

4 Anatomia Básica da D.P. A habilidade em produzir movimento depende de um circuito motor complexo que envolve a subst. negra, os gânglios da base, núcleo subtalâmico, tálamo e o córtex cerebelar. Dopamina é o pp neurotransmissor desse circuito. Na DP a produção de Dopamina está reduzida. Há degeneração dos neurônios contendo Melanina (dopaminérgicos) no tronco encefálico, principalmen- te, na sustância negra e no locus ceruleus. Sintomas aparecem quando a subst. negra já perdeu 60% dos neurônios dopaminérgicos e o conteúdo de Dopamina é 80% inferior ao normal.

5 ETIOLOGIA DA DOENÇA DE PARKINSON
Genética ? Toxinas exógenas ? Toxinas endógenas ? Estresse oxidativo ? I D I O P Á T I C A

6 SINAIS E SINTOMAS DA DOENÇA DE PARKINSON
Tremor em repouso Rigidez Bradicinesia - Hipocinesia Postura fletida Perda dos reflexos posturais Fenômeno de parada = “freezing”

7 TREMOR 70% casos Pode estar presente em um ou mais membros.
É comum nos lábios, queixo e língua. Geralmente, assimétrico. 4 a 5 ciclos/segundo Ocorre, tipicamente, quando o membro está em repouso. Desaparece à ação, ressurgindo quando os membros mantêm uma postura. Aumenta ao andar. “Contar moedas” ou “enrolar pílulas” = flexão /exten- são dos dedos ou do pulso. Amplitude aumenta em períodos de estresse ou quando pede-se ao paciente que realize alguma tarefa cognitiva Desaparece durante o sono.

8 RIGIDEZ Aumento do tônus muscular quando o examinador move os membros, o pescoço ou o tronco do paciente (movimentos passivos). A rigidez é igual em todas as direções. Fenômeno da roda denteada (catraca). A rigidez do membro passivo aumenta quando outro membro é envolvido em um movimento ativo voluntário.

9 RIGIDEZ Aumento do tônus muscular quando o examinador move os membros, o pescoço ou o tronco do paciente (movimentos passivos). A rigidez é igual em todas as direções. Fenômeno da roda denteada (catraca). A rigidez do membro passivo aumenta quando outro membro é envolvido em um movimento ativo voluntário.

10 BRADICINESIA Lentidão de movimentos, dificuldade em iniciar movimentos e perda de movimentos automáticos. A face perde a expressão espontânea = Facies em máscara ou hipomimia ou facies congelada - não traduz o estado emocional do paciente. Diminuição do piscar Facies em pomada. Diminuição da movimentação espontânea = perda da gesticulação, tendência a ficar sentado, imóvel. Rigidez cérea (como se fosse de cera). A voz torna-se baixa (hipofonia), com um tom monótono.

11 BRADICINESIA A bradicinesia da mão dominante leva a uma escrita lenta e com letra pequena (micrografia), dificuldade em fazer barba, escovar dentes, pentear o cabelo, abotoar roupas, maquiar, etc. O andar é lento, com passos mais curtos e tendência a arrastar os pés. O balanço dos braços diminui. Bradicinesia do tronco = Dificuldade em levantar-se de uma cadeira baixa, sair de automóveis e virar-se na cama. A bradicinesia é interpretada, erroneamente, pelos pacientes como fraqueza.

12 É a característica mais limitante da doença.
BRADICINESIA A saliva escorre pelos cantos da boca devido à incapacidade para deglutir. ( Não há produção excessiva de saliva). A deglutição pode alterar-se com o avanço da doença . Engasgos e aspirações são preocupações freqüentes. Dissinergia óculo-cefálica = O doente ao dirigir os olhos para um determinado lado não acompanha com a cabeça o movimento dos olhos. É a característica mais limitante da doença.

13 POSTURA FLETIDA A rigidez parkinsoniana confere ao doente uma atitude característica: Cabeça em ligeira flexão, tronco ligeiramente inclinado para frente, flexão moderada da perna sobre a coxa e do antebraço sobre o braço. Ao deambular o doente parece um bloco, com o tronco inclinado para frente, como que à procura do seu centro de gravidade.

14 Cabeça em ligeira flexão, tronco inclinado para frente.

15 PERDA DOS REFLEXOS POSTURAIS
Teste do puxão. O paciente desaba sobre uma cadeira ao tentar sentar-se (sentar-se em bloco). Marcha festinante = o paciente anda mais e mais rapidamente, tentando mover os pés para frente para ficar sob o centro de gravidade do corpo em flexão e assim evitar quedas. A perda dos reflexos posturais leva a quedas e, finalmente, à incapacidade de ficar de pé, sem auxílio.

16 FENÔMENO DE PARADA (BLOQUEIO MOTOR)
Freezing Incapacidade transitória na execução de movimentos ativos. Mais comum nas pernas. Os pés parecem grudados ao solo e então, subitamente se desprendem, possibilitando caminhar novamente. A parada ocorre subitamente, durando no máximo alguns segundos, de cada vez. Ocorre, tipicamente, quando o paciente começa a andar (hesitação de partida), tenta virar-se ao caminhar ou aproxima-se de um destino (hesitação de alvo).

17 Como é feito o diagnóstico da D.P ?
Anamnese + exame neurológico. Assimetria no início dos sintomas. Presença de tremor de repouso. Boa resposta à terapia dopaminérgica. Não há exames de sangue que façam o diagnóstico. Rotina: Ceruloplasmina, cobre urinário, T4 e TSH. TC de crânio e RNM de encéfalo, nada revelam de anormal.

18 Como é feito o diagnóstico da D.P. ?
POSSÍVEL = Se uma das características estiver presente: Tremor, rigidez ou bradicinesia. PROVÁVEL = Se duas das características estiverem presentes (tremor, rigidez, bradicinesia ou instabili - dade postural) ou se uma delas for assimétrica. DEFINITIVO = Se três das características estiverem presentes, ou se duas das características estiverem presentes, sendo que uma delas apresente-se assime-tricamente. As causas de Parkinsonismo têm de ser excluídas antes de se fazer o diagnóstico da DP

19 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tremor Essencial ou Familiar
É o distúrbio mais comum// confundido com DP. Tremor postural das extremidades superiores que não é causado por agentes farmacológicos. Geralmente, aparece em pacientes acima de 40 anos. Transmissão autossômica dominante, embora alguns pacientes não tenham histórico familiar de tremor. O tremor é predominante// postural, com um componente cinético (teste índex-nariz). A freqüência é mais alta que na DP Relativamente simétrico.

20 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tremor Essencial ou Familiar
Melhor notado com os braços estirados. Movimento de flexão-extensão ou pronação- supina-ção das mãos. Piora lentamente com o passar do tempo. Estresse pode aumentar a amplitude do tremor. A ingestão de álcool pode, temporariamente, aliviá-lo. O tremor essencial, habitualmente, atinge o segmento cefálico e a voz, enquanto na DP, caracteristicamente, o tremor ocorre na língua, mandíbulas e lábios.

21 Tremor essencial de cabeça

22 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tremor Essencial ou Familiar
Não há rigidez, nem bradicinesia associada. Interfere em funções como escrever ou alimentar-se. A escrita à mão é grande, irregular e trêmula, em notável contraste com a micrografia da DP. 80% casos têm boa resposta clínica ao uso de Propranolol (até 240 mg/dia) ou Primidona ( 50 mg/dia)

23 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

24 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Tremor Essencial ou Familiar
Faça os mesmos desenhos:

25 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Traumatismo Craniano
Lutadores de boxe podem desenvolver a síndrome demência + parkinsonismo + sinais piramidais e cerebelares. “Demência pugilística” Concussões múltiplas podem causar Lesão Axonal Difusa secundárias às forças de aceleração-desaceleração.

26 Ensinar o paciente a colocar os pés no chão com os calcanhares primeiro ao andar e aumentar o tamanho da passada.

27 Ensinar o paciente a balançar os braços ao andar para melhorar o equilíbrio.
Facilitar a comunicação não verbal se for o caso (cartazes com principais frases do dia - a - dia sendo o paciente alfabetizado).

28 Orientar aspiração de vias aéreas quando necessário (posições de conforto e drenagem).

29 Orientar o uso de utensílhos especialmente concebidos para facilitar seu manejo (nutrição).
Estimular o auto cuidado de modo gradativo (higienização que for possível), e hidratação da pele.

30 Estimule a independência e quando necessário, ofereça dispositivos auxiliares.
Para ajudar ao cliente que tem tremores graves peça-lhe para sentar em uma cadeira e usar os braços para manter-se estável. Implementar diariamente um programa de exercícios para aumentar a força muscular. Banhos mornos e massagens frequentes para relaxamento dos músculos e aliviar as câimbras.

31 OPÇÕES TERAPÊUTICAS Terapia Sintomática I.M.A.O.
Inibidores da Monoamino Oxidase ( MAO = Responsável pelo catabolismo da Dopamina, no cérebro) Selegilina (Niar®) 5 mg 2x/dia Efeito dura 3 a 4 meses após interrupção da droga. Retarda a terapia com Levodopa - cerca de 9 meses. Efeito sintomático fraco.

32 OPÇÕES TERAPÊUTICAS Terapia Sintomática I.M.A.O.
Medicamentos que devem ser evitados com os IMAO: Inibidores da recaptação de serotonina (Citalopram, Fluoxetina, Paroxetina e Sertralina) Antidepressivos tricíclicos e tetracíclicos (maproptilina) Meperidina Opiáceos Dextrometorfano (Silencium®) Triptofano (Forten® ) SÍNDROME SEROTONINÉRGICA:Confusão, agitação, rigidez, hiperreflexia, tremores, mioclonias, febre, náuseas, diarréia, coma, rabdomiólise e morte .

33 OPÇÕES TERAPÊUTICAS Terapia Sintomática - Levodopa
Eficaz na redução da bradicinesia e da rigidez. Efeito altamente variável sobre o tremor. Metabolismo oxidativo da Dopamina pode formar radicais livres  degeneração neuronal acelerada. Complicações a longo prazo (4 a 8 anos) em 50% dos casos: Flutuações motoras (deterioração fim de dose = degeneração neuronal diminui a capacidade de armazenar dopamina derivada da levodopa ) “On e off” Discinesias (movimentos anormais involuntários)

34 Doença de Alzheimer É a forma mais comum de demência neurodegenerativa em pessoas de idade. A causa da doença é desconhecida.

35 Os doentes apresentam cérebros atrofiados de forma difusa, mas não uniforme; as áreas mais atrofiadas são principalmente as que coordenam atividades intelectuais. A doença se instala de forma insidiosa, com queixas de dificuldade de memorização e desinteresse pelos acontecimentos diários, sintomas geralmente menosprezados pelo paciente e familiares.

36 Fisiopatologia proposta:
Formação de depósitos proteicos fibrilhares – Placas neuríticas ou senis. Uma proteina percursora do amiloide (APP)– constituinte normal das membranas, sofre clivagem anormal formando a proteina amilóide que é tóxica para o SNC e provoca uma reacção inflamatória, os fragmentos desta proteina juntamente com dendritos e axónios danificados formam as placas neuríticas queprecedem a necrose dos neurónios estas placas induzem a disfunção sináptica e a activação de células da glia (astrócitos e microglia)

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38 Manifestações clínicas:
Iniciais - Perda de memória (curta duração) Agitação, lentidão no raciocínio Dificuldade em perceber palavras e alteração na conversação Depressão alternada com agitação Tardias Alteração dos reflexos Fraqueza geral Incontinência urinária e fecal Crises epilépticas Estado vegetativo precede

39 Assim: As primeiras habilidades perdidas são as mais complexas: manejo das finanças, planejamento de viagens, preparo de refeições. A capacidade de executar atividades mais básicas como vestir-se, cuidar da higiene ou alimentar-se, é perdida mais tardiamente.

40 Dos primeiros sintomas ao óbito a sobrevida média é de 6 a 9 anos.
O quadro degenerativo se estende às funções motoras. Andar, subir escadas, vestir-se, executar um gesto sob comando, tornam-se atividades de execução cada vez mais problemática. Na fase avançada, mutismo, desorientação espacial, incapacidade de reconhecer faces, de controlar esfíncteres, de realizar as tarefas de rotina, pela alteração do ciclo sono/vigília e pela dependência total de terceiros são sintomas característicos da doença.

41 Tratamento: O tratamento visa minimizar os sintomas, proteger o sistema nervoso e retardar o máximo possível a evolução da doença. Os inibidores da acetilcolinesterase, atuam inibindo a enzima responsável pela degradação da acetilcolina que é produzida e liberada por algumas áreas do cérebro.

42 Cuidados de Enfermagem
Estabeleça um sistema de comunicação eficaz Use um tom de voz suave e atitudes lentas e calmas ao falar com ele. Estimule a independência e dê-lhe tempo suficiente para desempenhar suas atividades. Estimule à ingestão de líquidos Ofereça ajuda na escolha dos alimentos Dieta bem balanceada com fibras em quantidade adequada Se houver disfagia oferecer alimentos pastosos Evitar alimentos estimulantes SNG ou gastrostomia se prescritos

43 Cuidados de suporte: 1- Simplificar o ambiente do paciente.
Reduzir o ruído; Rotina estruturada; Manter conscistencia nas interações e introduzir as pessoas lentamente.

44 Cuidados de suporte: 2- Proteger contra acidentes:
Evitar uso de contenções, manter se necessário observação; Iluminação adequada, remover obstáculos perigosos, calçados adequados; 3- Se necessário fornecer etiqueta de identificação ou bracelete de alerta médico;