Contribuição da inflamação na lesão pulmonar e desenvolvimento

Apresentação em tema: "Contribuição da inflamação na lesão pulmonar e desenvolvimento"— Transcrição da apresentação:

1 Contribuição da inflamação na lesão pulmonar e desenvolvimento
(Contribution of inflammation to lung injury and development) Kallapur SG, Jobe AH Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed Mar;91(2):F132-5 Apresentação; Karine Cardoso Muniz (R3) Coordenação: Jefferson G. Resende Unidade de Neonatologia do HRAS

2 Introdução Displasia broncopulmonar
Células inflamatórias em aspirado traqueal (Ogden et al. 1983) Mediadores de lesão causada por oxigênio e ventilação mecânica em pulmões imaturos Citocinas pro-inflamatórias, prostanóides e radicais de oxigênio

3 Desenvolvimento pulmonar
Estágios: Embriônico Pseudoglandular Canalicular Sacular Alveolar

4 Exposição do pulmão prematuro
Inflamação pulmonar Aumento de células inflamatórias nos espaços aéreos e tecido pulmonar Produção de mediadores: peróxido de hidrogênio, interleucina 1, interleucina 8 Antes do parto (corioamnionite) e continua além do nascimento

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6 Corioamnionite Inflamação antenatal
Muitas vezes, assintomática Relação com a idade gestacional IG< 30 semanas: maioria associada a cultura do líquido amniótico positiva para Ureaplasma ou Mycoplasma Steel et al.: apenas 10% da análise de membranas em pre-termos de 29 semanas não tinham evidência de bactérias Boa correlação entre identificação do organismo por PCR e corioamnionite histológica

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8 Corioamnionite Resposta do pulmão fetal
Corioamnionite histológica e cultura positiva para Ureaplasma Redução da incidência de síndrome do desconforto respiratório Aumento do risco de displasia broncopulmonar (DBP) Aumento de citocinas (IL1, IL6, IL8) Medidas do líquido amniótico em 5 dias do parto Associado ao desenvolvimento de displasia broncopulmonar Corioamnionite histológica grave: Maior risco de DBP do que ausência ou corioamnionite leve

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10 Corioamnionite Modelos animais
Modelos com ovelhas Injeções intra-amnióticas de endotoxina de Escherichia coli Aumento de células inflamatórias no corioamnion e líquido amniótico Aumento da expressão de IL1, IL6 e IL8 Resposta inflamatória fetal generalizada Desenvolvimento microvascular diminuído Redução da septação alveolar em sete dias Alterações anatômicas típicas de DBP

11 Reanimação Vulnerabilidade à ventilação mecânica
Estrutura pulmonar imatura Menor quantidade de colágeno e elastina Pequenos volumes pulmonares Deficiência de surfactante Inflamação por mecanismo de hiperextensão e volumétrico Ventilação mecânica e inflamação Volume PEEP Concentração de oxigênio Umidade e temperatura do gás

12 Ventilação pós-natal e exposição ao oxigênio
Fatores relacionados a inflamação Ventilação prolongada Concentrações altas de oxigênio Infecção Medidas preconizadas PEEP adequado Volume corrente baixo PCO2 aceitável mais alto CPAP Início precoce ao nascimento reduziu alguns indicadores de inflamação em relação à ventilação mecânica “CPAP reduz o risco e gravidade da DBP, embora muitas crianças em CPAP continuem desenvolvendo DBP”

13 Sepse Pós-natal Associação com progressão da displasia broncopulmonar
Infecção sistêmica levando a inflamação pulmonar Inflamação pulmonar levando a quadro sistêmico

14 Inflamação contínua Inflamação antes do parto Ventilação
Principalmente, muito baixo peso e IG <30 semanas Ventilação Aumento de monócitos e linfócitos Respostas inflamatórias Padrão de exposição a substâncias pró-inflamatórias (isolada ou crônica)

15 A displasia broncopulmonar
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