HEMOSTASIA Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária

Apresentação em tema: "HEMOSTASIA Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária"— Transcrição da apresentação:

1 HEMOSTASIA Rafael Fighera Laboratório de Patologia Veterinária
Universidade Federal de Santa Maria

2 HEMOSTASIA PRIMÁRIA

3 Divisões da hemostasia primária
alteração no calibre vascular  marginação plaquetária adesão plaquetária ativação plaquetária* agregação plaquetária “trombo branco” *Reação de liberação plaquetária.

4 Alteração no calibre vascular
mecanismo neurogênico reflexo + liberação de endotelinas por células endoteliais  vasoconstrição queda no fluxo sanguíneo diminuição da perda de sangue

5 Marginação plaquetária
queda no fluxo sanguíneo  quebra do fluxo axial* marginação plaquetária interação plaqueta-colágeno subendotelial *Fluxo laminar ou centrípeto.

6 Adesão plaquetária exposição do colágeno subendotelial 
ligação plaqueta-colágeno (21) adesão lábil adesão parcialmente estável adesão estável fibronectina-51 trombospondina-GPIV FvW-GPIb

7 Ativação plaquetária adesão plaquetária inicial 
ativação da via inositol-lipídio ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol    formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

8 Ativação plaquetária adesão  nos níveis  nos níveis  nos níveis
plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF     ativação da via inositol-lipídio  ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol    formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

9 Ativação plaquetária adesão  nos níveis  nos níveis  nos níveis
plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF     ativação da via inositol-lipídio  ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol    formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

10 Ativação plaquetária formação de trifosfato de inositol 
aumento na concentração de cálcio citoplasmático ligação cálcio-calmodulina excesso de cálcio citoplasmático fosforilação da cadeia leve da miosina contração dos microfilamentos auxílio na desgranulação e na mudança da forma da plaqueta

11 Ativação plaquetária adesão  nos níveis  nos níveis  nos níveis
plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF     ativação da via inositol-lipídio  ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol    formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

12 Ativação plaquetária formação de diacilglicerol na MP 
ativação da proteinaquinase C fosforilação da pleckstrin* desgranulação   grânulos alfa corpos densos trombospondina cálcio fibronectina ADP FvW serotonina fibrinogênio fator Va *Plaqueta e leucócito C quinase e cadeia de aminoácido KSTR.

13 Ativação plaquetária adesão  nos níveis  nos níveis  nos níveis
plaquetária inicial de trombina de ADP de PAF     ativação da via inositol-lipídio  ativação da fosfolipase C hidrólise do fosfatidilinositol    formação de formação de exposição da trifosfato diacilglicerol camada interna de inositol da membrana plaquetária

14 Ativação plaquetária exposição da camada interna da membrana plaquetária (fosfatidilserina ou fator 3 plaquetário)  nucleação dos fatores de coagulação   complexo completo tenase protrombinase

15 Ativação plaquetária adesão plaquetária inicial 
ativação da fosfolipase A2 hidrólise da fosfatidilcolina e da fosfatidiletanolamina   formação de ácido aracdônico PGG2  PGH2 PAF tromboxano A2  ciclooxigenase tromboxano-sintetase

16 Agregação plaquetária
recrutamento plaquetário mediado pelo ADP  aumento no número de plaquetas no local agregação lábil agregação estável fibrinogênio-GPIIb/IIIa consolidação por tromboxano A2 e PAF

17 HEMOSTASIA SECUNDÁRIA

18 Divisões da hemostasia secundária
via intrínseca via extrínseca via comum    fator XII fator III fator X fator XI fator VII fator V fator IX fator II fator VIII fator I HMWK fator XIII pré-calicreína

19 Hemostasia secundária
exposição ao colágeno dano celular   XII  XIIa III   XI  XIa VII  VIIa   IX  IXa   IXa  IX  X  Xa  XIII II  IIa    XIIIa I  Ia ___________________ Via extrínseca ______________________________________________ Via intrínseca _____________________________________________________________________________________ VIII VIIIa cálcio IIa fosfatidilserina Via comum V Va cálcio IIa fosfatidilserina

20 Hemostasia secundária
exposição ao colágeno dano celular   XII  XIIa III   XI  XIa VII  VIIa   IX  IXa   IXa  IX  X  Xa  XIII II  IIa    XIIIa I  Ia ___________________ Via extrínseca ______________________________________________ Via intrínseca _____________________________________________________________________________________ VIII VIIIa cálcio IIa fosfatidilserina Via comum V Va cálcio IIa fosfatidilserina

21 Hemostasia secundária
dano celular  III VII  VIIa IXa  IX X  Xa  XIII II  IIa    XIIIa I  Ia ___________________ Via extrínseca ______________________________________________ _____________________________________________________________________________________ cálcio fosfatidilserina Via comum V Va cálcio IIa fosfatidilserina