ESÔFAGO DE BARRETT Hospital Universitário Cajuru

Apresentação em tema: "ESÔFAGO DE BARRETT Hospital Universitário Cajuru"— Transcrição da apresentação:

1 ESÔFAGO DE BARRETT Hospital Universitário Cajuru
Serviço de Cirurgia Geral Dra Patrícia Longhi Buso

2 Introdução 1950 Norman Barrett: mucosa esofágica colunar – congênita
Anormalidade adquirida Congênita: ilhas do epitélio colunar gástrico maduro – metade superior do esôfago 7–10% DRGE: estágio final

3 Introdução Mudança na concepção
Tradicionalmente: presença de qualquer mucosa colunar que se estendia em pelo menos 3 cm Atualmente: somente epitélio intestinal especializado predispõe a degeneração maligna Risco malignização: similar em segmentos de metaplasia intestinal medindo 3 cm ou menos

4 Introdução Condição pré-maligna da DRGE 2 – 8% esofagite erosiva
Potencial de degeneração maligna 2-40% Extensão do tecido metaplásico Grau de displasia Duração da doença Alterações genômicas Adenocarcinoma associado EB: tumor que mais cresceu em frequência no mundo ocidental nos últimos 20 anos (600%)

5 Definição Presença histológica de metaplasia intestinal na mucosa esofágica por qualquer extensão Metaplasia intestinal: presença de células caliciformes

6 Definição Escola americana
Presença de mucosa tipo gástrica em órgão tubular Biópsias: presença de metaplasia intestinal Deslocamento proximal da junção escamocolunar em relação a junção esofagogástrica Não menciona o tamanho da mucosa metaplásica

7 Definição Escola japonesa e britânica
Não mencionam a necessidade de existência de células caliciformes para diagnóstico de EB Epitélio de barrett sem metaplasia intestinal encontra-se biologicamente “intestinalizado” e tem alterações moleculares similares àquelas do barrett com células caliciformes Não há dados sobre o risco de adenocarcinoma de esôfago em pacientes com EB sem metaplasia intestinal

8 Definição Conseqüência da DRGE crônico
Predispõe desenvolvimento de Adenocarcinoma esofágico

9 Epidemiologia Descoberto durante EDA 55 anos
Crianças: > 5 anos (condição adquirida) Menos comum em negros e asiáticos Homem: Mulher – 2:1 Assintomático/Oligossintomáticos DRGE

10 Fisiopatologia da Metaplasia de Barrett
Processo metaplásico da JGE: conversão do epitélio escamoso do esôfago distal em epitélio tipo cárdico

11 Fisiopatologia da Metaplasia de Barrett
Distensão gástrica + prolapso da mucosa esofágica para o interior do estômago Alterações inflamatórias na JEG Progressão e severidade da DRGE

12 Fisiopatologia da Metaplasia de Barrett
Perda da função do esfincter + exposição ácida Presença e extensão do epitélio colunar no EEI Metaplasia intestinal: EEI ou corpo esofágico Perda muscular do EEI: refluxo livre, piora da lesão

13 Fisiopatologia da Metaplasia de Barrett
Início precoce da DRGE EEI defeituoso Alterações na fisiologia do corpo esofágico Refluxo misto gástrico e duodenal Refluxo biliar: preditor para Barret Hérnia hiatal volumosa,clareamento esofágico insuficiente

14 Critérios diagnósticos
EDA + biópsia da zona aparentando ser epitélio gástrico no esôfago distal (recomendação grau A) Confirmação de EB: presença de metaplasia intestinal à biópsia Não fazer EDA na vigência de esofagite ativa (erosões): esconder EB ou mimetizar displasia

15 Critérios diagnósticos
EDA Presença de epitélio colunar no esôfago distal Avaliação histológica do epitélio colunar: metaplasia intestinal especializada Epitélio colunar: cor avermelhada, aveludada Epitélio escamoso: cor pálida

16 Critérios diagnósticos
Linha Z coincide com JGE

17 Critérios diagnósticos
Linha Z (junção escamocolunar) esta acima da JEG: presença de epitélio colunar no esôfago Biópsia deste segmento mostrar metaplasia intestinal especializada o paciente tem esôfago de barrett

18 Critérios diagnósticos
Esôfago de barrett longo: distância entre linha Z e a JEG > ou igual a 3 cm Esôfago de barrett curto: < 3cm Linha Z = JEG e a biópsia mostra metaplasia intestinal chama-se de metaplasia intestinal da JGE

19 Long e short barrett “Short” mais comum que “Long” 55 e 65 anos
Homens caucasianos Long: Maior período de exposição a RGE, maior clínica, maior exposição do esôfago proximal a RGE

20 Critérios diagnósticos
Dificuldade em definir o tamanho do Barrett Principalmente se hérnia hiatal associada

21 Seqüência Metaplasia, Displasia e Carcinoma
Displasia: encontrada em áreas de Barrett Displasias de alto grau: adjacentes ao adenocarcinoma de esôfago Progressão de formas não-displásicas de esôfago de barret displasias de baixo e alto grau adenocarcinoma

22 Seqüência Metaplasia, Displasia e Carcinoma
Relação clonal entre metaplasia, displasia e neoplasia Gene APC em pacientes com EB Deleções do gene APC

23 Screening Queda da mortalidade de adenocarcinoma esofágico: rastreamento de barrett em pacientes com DRGE DRGE sem complicações: tratamento empírico com mudança do estilo de vida e IBP Sem sucesso com tratamento ou com sintomas sugerindo complicação (anorexia, perda de peso, disfagia, odinofagia, sangramento): EDA

24 Screening American College of Gastroenterology
Screening de barrett permanece controversa Pacientes com > 50 anos, homens caucasianos, hx de queimação retroesternal Grau de displasia determina o intervalo de vigilância ideal Patologista experiente Pacientes devem ser avisados dos riscos e benefícios da vigilância endoscópica

25 Screening Programa que determina o início do rastreamento deve levar em conta: Idade Acompanhamento nos 5 anos próximos Entendimento por parte do paciente do processos e limitações para detectar câncer Disposição em aderir as recomendações

26 Vigilância no Esôfago de Barrett
Justificativa: detectar adenocarcinoma em estágio precoce e curável Quais pacientes? Sintomas de RGE controlados e sem sinais de esofagite à endoscopia (esofagite pode causar confusão no diagnóstico)

27 Vigilância no Esôfago de Barrett
Protocolo de Seattle - 4 biópsias a cada 2 cm, uma por quadrante + bx de cada lesão elevada ou deprimida (Numerar frascos para saber qual local de uma futura zona caso venha resultado +) 1 cm x 2 cm = maior índice de detecção de displasia com maior número de biópsias Pinças de biópsia com abas largas

28 Epitélio de Barret Displásico
Exame histológico Alterações arquiteturais cito e histológica Sem displasia Indefinido para displasia Displasia de baixo grau Displasia de alto grau

29 Epitélio de Barret Epitélio de Barret Não displásico
células com núcleos homogêneos (membrana basal), arquitetura glandular normal

30 Epitélio de Barret Epitélio de Barret com Displasia de Alto grau
células com núcleos grandes e pleomórficos, perda da polaridade nuclear, redução ou ausência de produção de muco, alteração da arquitetura glandular

31 Epitélio de Barret Carcinoma
Amostras teciduais em que células do epitélio semelhantes às encontradas na DAG invadem a membrana basal

32 Vigilância x Displasia no EB
Quanto mais avançada a displasia mais minuciosa e freqüente a vigilância Patologista do aparelho digestivo 2 ou 3 patologistas Diminuir o índice de erro

33 Grau de displasia X Intervalo de vigilância
Ausente – 2 EDA em 1 ano 2 anos Baixo Grau – confirmar com segundo patologista 6 meses a 1 ano Alto Grau com alterações de mucosa -confirmar com segundo patologista Mucosectomia Alto Grau sem irregularidades de mucosa Intervenção EDA ou cirúrgica

34 Uso de endoscopia de alta definição, magnificação e cromoscopia real e virtual no EB
Primeira técnica para detectar displasia no EB: cromoscopia com azul de metileno (não superior a EDA com biópsias aleatórias) Outros corantes: indigo carmin, ácido acético (poucos centros) Cromoscopia virtual: filtra os comprimentos de onda de luz e permitem melhor visão da vasculatura da mucosa - Alterações da vasculatura da mucosa de barrett: displasia Microscopia com laser: examinar a estrutura celular da área previamente detectada com outro método

35 Tratamento Tratamento de DRGE
Vigilância endoscópica para detectar displasia Tratamento da displasia Quimioprevenção para reduzir a taxa de malignização

36 Tratamento Tratamento DRGE: mesmos princípios dos pacientes com RGE e sem barrett Terapia inicial com IBP Cirurgia anti refluxo – fundoplicatura (não é mais efetiva na prevenção do adenoca do que a terapia com ibp) IBP: reduz, mas não elimina a secreção gástrica ácida. Elimina os sintomas do DRGE, mas o alívio dos sintomas não refletem o nível da supressão ácida

37 Tratamento Estudos da monitoração do ph esofágico em pacientes com Barrett assintomáticos pelo uso de IBP freqüentemente revelam o nível patológico do refluxo ácido

38 Controle do RGE em pacientes com EB
Resultados a longo prazo da cx antirefluxo em pacientes com EB: recidiva dos sintomas em 20 – 60% Literatura: Não corrobora que a normalização da phmetria por meios cirúrgicos ou farmacológicos impeça a progressão do EB para adenocarcinoma Em pacientes com EB o objetivo do tratamento farmacológico deve ser abolição dos sintomas de refluxo (Nível de evidência I, recomendação grau A)

39 Manejo da displasia indefinida
Tratamento clínico 60-80 mg de IBP por 3 meses Nova EDA com biópsia após tratamento Se indefinido: tratados com portadores de DBG (cirurgi anti-refluxo + terapia medicamentosa + biópsia seriadas a cada 6 meses)

40 Manejo da Displasia de Baixo Grau
EB + DBG Lâminas avaliadas por um segundo patologista EDA a cada 6 a 12 meses até o desaparecimento ou progressão da DBG Risco de progressão da DBG para DAG é de 10 – 30% em 5 anos Tratamento anti-refluxo agressivo 60mg/dia + válvula anti-refluxo

41 Manejo da Displasia de Alto Grau
DAG e com mucosa de barrett sem nodulações-úlceras EDA: segundo patologista + nova EDA com 4 biópsias a cada cm ou centro especializado para magnificação de imagem e cromoscopia virtual DAG em zonas elevadas, nodulares irregulares da mucosa: mucosectomia

42 Manejo da Displasia de Alto Grau
DAG (neoplasia intraepitelial de alto grau) ou adenocarcinoma intramucoso: indicação de tratamento endoscópico do EB na prática clínica Tratamento endoscópico: de eleição para neo intraepitelial (sobrevida em 5 anos similar, menor morbidade, melhor qualidade de vida, seguro)

43 Manejo da Displasia de Alto Grau
Mucosectomia: apenas lesões circunscritas Mucosectomia total no EB: índice de complicação maior quando comparada com ablação térmica, maior recidiva da displasia Futuro: dissecção submucosa Cuidados: ressecções localizadas do EB deixando o restante intacto não devem ser realizadas – índice de surgimento de lesões metacrônicas nesta mucosa com anormalidades cromossômicas importantes é de 30 % em 3 anos

44 Manejo da Displasia de Alto Grau
Ablação térmica em EB com DAG: reduziu o risco de câncer em 5 anos de 36 para 12 % com tto clinico conservador Radiofrequência: técnica de ablação com melhores resultados, uniformidade de ação, alto custo Uso de argônio em alta potência com longo tempo de contato: bons resultados

45 Manejo da Displasia de Alto Grau
DAG: sempre segundo patologista, ponto de corte para intervenção terapêutica na mucosa de barrett EB: reavaliado com mais biópsias e endoscopia avançada Irregularidade da mucosa: biopsiada em separado, se + para displasia fazer mucosectomia para avaliação histológica mais detalhada

46 Manejo da Displasia de Alto Grau
DAG e carcinoma intramucoso depende da proficiência local nos métodos de endoscopia terapêutica, cirurgia, expectativa de vida e desejo do paciente.

47 Manejo da Displasia de Alto Grau
Esofagectomia total: DAG permanente, sofre degeneração malgina Reconstrução com estômago ou cólon Anastomose cervical

48 Quimioprevenção no EB Estudo experimental em ratos:uso de AINH reduz significativamente o risco de câncer em EB Biomarcadores de progressão neoplásica como aneuploidias também são reduzidos por AINH

49 Quimioprevenção no EB Uso de AINH – ASS em estudos epidemiológicos reduz o risco de câncer em geral, porém em estudos com seguimento de 1 ano em pacientes com EB e DBG/DAG o uso de celocoxib não foi superior ao placebo em previnir o desenvolvimento de adenocarcinoma no EB Estudos: ainda não deve ser indicada em pacientes com EB, mesmo com displasia

50 Conclusão EB: problema de saúde crescente na maioria dos países ocidentais Diagnóstico: investigação de pacientes com queixa de DRGE Cirurgia anti-refluxo: alívio sintomático Áreas de estudo da década: história natural da metaplasia de barrett