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DISCIPLINA DE PNEUMOLOGIA
ASMA BRÔNQUICA FCM - UERJ CURSO DE GRADUAÇÃO DISCIPLINA DE PNEUMOLOGIA Eduardo Costa F. Silva Setor de Alergia e Imunologia / Serviço de Medicina Interna
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DEFINIÇÃO (Diretrizes em Asma 2012)
- INFLAMAÇÃO CRÔNICA DA ÁRVORE BRÔNQUICA - HIPERRESPONSIVIDADE À ESTÍMULOS DIVERSOS OBSTRUÇÃO BRÔNQUICA REVERSÍVEL sintomas Predisposição genética + fatores ambientais
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ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS e ECONÔMICOS
Prevalência e gravidade da asma aumentaram no final do século XX Início do século XXI : tendência a estabilização Associação frequente com rinite (80% dos asmáticos) Prevalência média atual mundial = 13,6% em escolares 11,7% em adolescentes No Brasil = até 22% (escolares e adolescentes) Estimativa conservadora de + de 300 milhões no mundo CUSTOS : diretos e indiretos EUA 1990 = US$ 6,2 bilhões / ano US$ 18 bilhões /ano (< 2% do PIB) Países mais pobres Ásia até 13% do PIB Brasil : 360 mil internações gasto de 76 milhões de reais - 2000: 397 mil internações gasto de 111,6 milhões de reais - 2011: 160 mil internações
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Classificações e Fenótipos da Asma
Asma alérgica x Asma não alérgica (extrínseca ~ 80%) (intrínseca ~20%) Sibilancia do lactente x Asma na infancia Asma eosinofílica x Asma neutrofílica Asma de difícil controle Asma ocupacional Asma por aspirina / AINEs
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DOENÇAS ATÓPICAS - IgE ASMA BRÔNQUICA RINITE ALÉRGICA ECZEMA ATÓPICO
(conjuntivite, sinusite) ALÉRGICA ECZEMA ATÓPICO T.G.I.
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UMA VIA AÉREA, UMA DOENÇA
Asma e rinite estão freqüentemente associadas, sugerindo o conceito de “uma via respiratória, uma doença” (ARIA Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma - WHO / Update 2010) RINITE ALÉRGICA Prevalência - até 15 % entre anos 20 % em adultos jovens Pico de incidência entre anos de idade
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RINITE ALÉRGICA e CO-MORBIDADES
I.V.A.S. SINUSITE CONJUNTIVITE POLIPOSE RINITE ALÉRGICA DISF. TUBÁRIA OTITE C/ EFUSÃO ASMA RESP. ORAL
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MECANISMOS DE INTERAÇÃO ENTRE VIA AÉREA SUPERIOR E INFERIOR
Reflexos naso-sino-brônquicos Sensibilização central Perda de funções nasais: - Aquecimento e umidificação do ar Retenção de irritantes e alérgenos Aspiração de mediadores inflamatórios Propagação sistêmica do processo inflamatório naso-sinusal Togias JACI 2003
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ETIOLOGIA DA ALERGIA RESPIRATÓRIA
Indivíduos geneticamente Predispostos (5,6,11,12,13,16,19) Fatores facilitadores ou adjuvantes: CO, NO2 Diesel Tabaco IVAS ? Exposição a alta carga alergênica (1a infância) Produção de IgE esp. Sensibilização Exposição continuada aos alérgenos (ácaros da poeira domiciliar, baratas, animais domésticos, fungos) Inflamação mínima Hiperresponsividade nasal e/ou brônquica (assintomática) Fatores desencadeantes: Específicos = alérgenos Inespecíficos = IVAS, ar frio, exercício, irritantes (tabaco, poluentes) Síndrome de Alergia Respiratória RINITE/SINUSITE - ASMA
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LINFÓCITO T helper CD 4+ APC Th 1 Th 2 Th 0 T Reg IL - 10 TGFb
DIÁTESE ATÓPICA IgE Inflamação eosinofílica Th 1 Th 2 T Reg ATÓPICO IL - 10 TGFb IL - 4, IL - 5, IL – 6, IL-13 IL - 2 , IFN g
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FASES DA RESPOSTA MEDIADA POR IgE
IMEDIATA TARDIA IL-5 IL-5 Abbas
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FASES DA RESPOSTA MEDIADA POR IgE
VEF 1 EXPOSIÇÃO RESPOSTA IMEDIATA CRISE RESPOSTA TARDIA INFLAMAÇÃO CRÔNICA Abbas 2003
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Papel da IgE/mastócito na asma
Alérgenos IgE FcRI Liberação imediata Mediadores pre-formados Histamina, TNF-, Proteases, Heparina Em horas Produção de citocinas: GM-CSF, IL-3, 5 e 13 When cell-bound IgE molecules are cross-linked (e.g. by allergen) the mast cell is activated. This activation releases a variety of preformed and newly generated pro-inflammatory mediators and cytokines, including histamine, interleukins, leukotrienes and prostaglandins (Type I hypersensitivity reaction), and the release of IL-4, IL-13 (increasing IgE synthesis) and IL-5 (increasing eosinophil accumulation) that contribute to the chronic inflammatory response (Figure). Em minutos Mediadores lipídicos (neo-formados): Prostaglandinas Leucotrienos Broncoconstrição Hiperssecreção de muco Dispnéia, sibilos Tosse Maior produção de muco Recrutamento de eosinófilos Amplificação da inflamação Perpetuação dos sintomas
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MASTÓCITO OUTROS ESTÍMULOS: - Temperatura - Osmolaridade - Neuro-
peptídeos - Ptn básica principal - Outros ? MASTÓCITO Histamina, PGs, LTs PAF, FQN,FQE IL 4, IL 5, GM-CSF
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IL 3, IL 4, IL 5, IL 9, IL 13, GM-CSF, IL11, IL 17
LINFÓCITO T h2 T h17 EOSINÓFILO RADICAIS DE O2 ÓX. NÍTRICO MBP ECP EDN LTs IL 3 IL 5 GM-CSF IL 3, IL 4, IL 5, IL 9, IL 13, GM-CSF, IL11, IL 17
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ATÓPICAS RESPIRATÓRIAS (IgE – mediadas)
IMUNOPATOGENIA DA INFLAMAÇÃO NAS DOENÇAS ATÓPICAS RESPIRATÓRIAS (IgE – mediadas) RINITE ALÉRGICA ASMA ALÉRGICA 2 Th2 1 3 B EO 6 4 M M 5 (adaptado de New England J Med)
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INTERAÇÃO ENTRE CÉLS. INFLAMATÓRIAS
E A UNIDADE TRÓFICA EPITÉLIO-MESENQUIMAL REMODELAMENTO BRÔNQUICO GM-CSF, IL 1 EPITÉLIO Lamina reticularis MIOFIBROBLASTO COLÁGENO tipo III, IV MÚSCULO LISO GM-CSF TGFb TNFa IL 6 IL 4, 9, 11, 13 eotaxina LT D LT D IL 17 MAST EOSINO MBP,ECP LTs NO Th 2 Th17
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REMODELAMENTO BRÔNQUICO ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS
Hipertrofia da musculatura lisa Redução da luz Infiltrado celular Espessamento da matriz extra-celular ALTERAÇÕES ANÁTOMO-FUNCIONAIS IRREVERSÍVEIS MENOR RESPOSTA TERAPÊUTICA
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Histopatologia da Asma
Abbas 2003
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ASMA BRÔNQUICA FATORES DESENCADEANTES DE CRISES
INFECÇÃO VIRAL RESP. - até 80% das crises em crianças ALÉRGENOS INALÁVEIS - podem causar crises em até % dos pacientes EXERCÍCIO - também frequente em crianças e adolescentes MUDANÇAS CLIMÁTICAS POLUENTES / IRRITANTES INFECÇÃO BACTERIANA MEDICAMENTOS: b BLOQUEADORES, AAS/AINEs FATORES EMOCIONAIS
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ASMA BRÔNQUICA FATORES AGRAVANTES DA EVOLUÇÃO
SINUSITE INFECCIOSA (aguda ou crônica) DÇ DO REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO MICOSES BRONCOPULMONARES ALÉRGICAS asma mais grave, infiltrados transitórios, bronquiectasias centrais, fibrose pulmonar, inflamação IgE e IgG mediada EXPOSIÇÃO OCUPACIONAL OBESIDADE SIND. APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO
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DIAGNÓSTICO DA ASMA CLÍNICO FUNCIONAL DA ALERGIA
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ASMA BRÔNQUICA DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ANAMNESE - Sintomas intermitentes (dispnéia, sibilos, aperto no peito, tosse) - Relação com aeroalérgenos e/ou fatores inespecíficos - Alívio espontâneo ou com uso de beta-agonistas - História pregressa e/ou familiar de doença atópica (rinite, asma, DA) EXAME FÍSICO - Estigmas da atopia - Inter-crise : Normal nos casos leves e moderados (90-95% do total) Aumento do diâmetro AP, hipertimpanismo, MV (muito graves) - Na crise : dispnéia, sibilos, tosse seca ou com expectoração tipo “clara de ovo”, dificuldade para falar, cianose, torpor, convulsões, PCR
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ECZEMATIDES OU PTIRÍASE ALBA
CERATOSE PILOSA OU PILAR
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ASMA BRÔNQUICA DIAGNÓSTICO FUNCIONAL
ESPIROMETRIA pré e pós broncodilatador REDUÇÃO DE VEF 1 / CVF (PADRÃO OBSTRUTIVO), CVF, VEF 1 RESPOSTA POSITIVA AO BRONCODILATADOR ( VEF % e 200 ml ) PICO DE FLUXO EXPIRATÓRIO (PFE) VARIABILIDADE > 20% EM MEDIDAS SERIADAS SÃO INDICATIVOS DE ASMA AUMENTO DE 15 % APÓS BETA-AGONISTA ou CE BRONCOPROVOCAÇÃO - metacolina, histamina, alérgenos , exercício Fase Imediata Fase Tardia (2/3 dos pacientes) ( minutos ) ( horas ) VEF1 > 20% EXPOSIÇÃO TEMPO
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USO DO MEDIDOR DE P.F.E. MEDIDA SERIADA DO P.F.E. DIAGNÓSTICO
ACOMPANHAMENTO
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80 % DOS ASMÁTICOS SÃO ALÉRGICOS TESTES CUTÂNEOS DE LEITURA IMEDIATA
AVALIAÇÃO DA ALERGIA 80 % DOS ASMÁTICOS SÃO ALÉRGICOS ANAMNESE TESTES CUTÂNEOS DE LEITURA IMEDIATA OUTROS - Radiografia / TC de tórax Normal na maioria dos casos Hiperinsuflação nos mais graves Alterações das MBPA - RX / TC seios da face - EDA / pHmetria
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ASMA GRAVE
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ABPA
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ASMA BRÔNQUICA Diagnóstico Diferencial
- DPOC - Tosse crônica: sinusite, bronquite crônica, DRGE, uso de IECA - Obstrução in ou extrínseca de traquéia e brônquios principais - Causas cardiovasculares - IVE (asma cardíaca), TEP - Bronquiolite viral (crianças pequenas) - Alveolite alérgica extrínseca (pneumonite de hiperssensibilidade) - Síndromes de hiperventilação (neurose, doença do pânico) - Disfunção de cordas vocais (discinesia da laringe)
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TRATAMENTO INTER-CRISE DA ASMA
EDUCAÇÃO DO PACIENTE CONTROLE AMBIENTAL MEDICAMENTOS de alívio de controle IMUNOTERAPIA em casos selecionados
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TERAPIA INALATÓRIA
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METABOLISMO INICIAL DOS CE Inal
biodisponibilidade
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DISPOSITIVOS INALATÓRIOS
63% dos R2 de Clínica Médica em final de PRM demonstraram de forma inadequada o uso de dispositivos inalatórios (HC-USP 2004) Questionário sobre conhecimento do uso de IDP e espaçador na asma: 35médicos+7 enfermeiros no HUPE (C.M.,NESA,Pediatria e M.Fam.) Respostas graduadas de 0 a 7 Média geral = 2,6 (HUPE 2009)
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2 - RETIRAR A TAMPA E SOLTAR O AR DOS PULMÕES 1 - AGITAR O FRASCO 4 - ENCHER OS PULMÕES AO MÁXIMO E PRENDER O AR POR SEG. 5 - REPETIR OS ÍTENS 2, 3, 4 PARA CADA JATO SUBSEQUENTE 6 – HIGIENE ORAL E FARÍNGEA APÓS 3 - PUXAR O AR PELA BÔCA, ACIONAR O SPRAY E CONTINUAR INSPIRANDO
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ESPAÇADORES Melhoram a coordenação
Interface entre o inalador pressurizado e a via aérea do paciente Melhoram a coordenação Permitem a utilização em todas as idades Aumentam a deposição pulmonar Diminuem a deposição em orofaringe Diminuem efeitos colaterais locais e sistêmicos
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EDUCAÇÃO DO ASMÁTICO - Parceria médico-paciente Esclarecimento do que é a doença, sua persistência mesmo sem sintomas Conhecimento dos principais fatores desencadeantes Diferença entre medica- mentos para crise e para controle Identificação precoce da crise Plano de ação para início de manejo da crise
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SENSIBILIZAÇÃO A ALÉRGENOS INALÁVEIS EM PACIENTES COM ALERGIA RESPIRATÓRIA NO RIO DE JANEIRO
E. Costa e cols. Rev. Bras. Alergia Imunopatol. 2000 é fator de risco independente para asma 73,3 % 35,5 % 22,2 % 15,5 %
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Medidas de higiene ambiental
Forrar colchões e travesseiros com capas impermeáveis Remoção de carpetes, cortinas e móveis estofados do dormitório Retirada de livros e bichos de pelúcia Remoção do animal, ou restrição do seu acesso ao quarto + higiene regular Limpeza e dedetização do ambiente Resolução de infiltrações/mofo
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Como iniciar e ajustar o tratamento medicamentoso da asma?
De acordo com o nível de controle da doença
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Controle da asma Diretrizes Asma 2012
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Manejo da asma por níveis de controle
Diretrizes Asma 2012
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EQUIVALÊNCIA DE DOSES DE CE INALADOS
CE Inal. Isolados: Beclometasona = Beclosol, Clenil, Beclort Budesonida = Busonid, Miflonide Fluticasona = Flixotide Ciclesonida = Alvesco CE Inal. Associados a LABAs: Beclometasona + formoterol = Fostair Budesonida + formoterol = Alenia, Foraseq, Symbicort, Vannair Fluticasona + salmeterol = Seretide
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Imunoterapia Específica
Adaptado de
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IMUNOTERAPIA COM ALÉRGENOS NA ASMA
- reduz a resposta de fase imediata e tardia à alérgenos - reduz a hiperresponsividade brônquica específica e inespecífica - reduz a frequência e intensidade de crises - reduz a necessidade de medicação (alívio e controle) - reduz atendimentos em P.S. - maior eficácia em crianças, adolescentes e adultos jovens - não indicada na asma intermitente ou muito grave (ou seja, é útil na asma persistente leve a moderada: VEF1 > 70%) - contra-indicada: na asma não atópica/alérgica na co-existência de doença auto-imune ativa DEVE SER INDICADA E ACOMPANHADA POR ESPECIALISTA EM ALERGIA E IMUNOLOGIA custo
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TRATAMENTO DAS EXACERBAÇÕES
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GINA 2011
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COMPLEMENTARES NA CRISE
INDICAÇÕES DE EXAMES COMPLEMENTARES NA CRISE Gasometria Sinais de gravidade, PFE < 30% após tratamento ou SaO2 < 93% Radiografia de tórax Possibilidade de pneumotórax, pneumonia ou necessidade de internacão por crise grave Hemograma Suspeita de infecção. Neutrófilos aumentam quatro horas após o uso de corticosteróides sistêmicos. Eletrólitos Coexistência com doenças cardiovasculares, uso de diuréticos ou altas doses de β2-agonistas, especialmente se associados a xantinas e corticosteróides. Diretrizes em Asma
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ASMA - Tratamento da Crise
Tratamento no Pronto-Socorro 1 - OXIGENIOTERAPIA : 3 L/min se Sat O2 < 95% em crianças ou 92% em adultos 2 - BETA-AGONISTA INALADO : salbutamol ou fenoterol - 10 gts (NBZ) ou 2-4 jatos (spray com espaçador) - repetir a cada minutos, podendo acrescentar brometo de ipratrópio (20 gts ou 3 jatos) => máx. 10 jatos - nas crises graves (em P.S.) pode-se usar inicialmente o dobro das doses, associado ao ipratrópio desde o início IMPORTANTE NBZ com volume e diluente adequados (3 - 5 mL de soro fisiológico) EFEITO DO AEROSSOL COM ESPAÇADOR É O MESMO QUE DA NBZ, COM A VANTAGEM DA ADMINISTRAÇÃO RÁPIDA
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ASMA - Tratamento da Crise II
Tratamento no Pronto-Socorro 3 - CORTICOSTERÓIDE SISTÊMICO : - Reduzem a inflamação, aceleram a recuperação e diminuem o risco de crise fatal - Todos os pacientes atendidos na emergência devem receber corticosteróides sistêmicos precocemente, na primeira hora de atendimento - O uso de corticosteróide por via oral ou endovenosa tem efeito equivalente - Não há evidências suficientes para utilização dos CI na crise em substituição aos corticoesteróides sistêmicos PFE > 50% - iniciar prednisona VO 1 mg/Kg (até 60 mg/dia) PFE < 50% - iniciar hidrocortisona 200mg ou metilprednisolona 50 mg IV 4 - Aminofilina : pode ser acrescentada desde o início em crises muito graves (PFE < 30%), ou caso não ocorra boa resposta após as 2 ou mais doses de broncodilatadores e CE. NUNCA É 1a OPÇÃO ISOLADA 5 – Terbutalina IV – opção em crianças com crises muito graves 6 – Sulfato de Magnésio IV – pode ser útil em crises graves em terapia intensiva (adultos 1 a 2 g ; crianças 25 a 75 mg/Kg)
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Critérios de Alta x Internação
Decisão no Pronto-Socorro - ALTA - melhora clínica e PFE > 70% do previsto MANTER CE VIA ORAL POR 7 DIAS E REFERIR PARA TRATAM. AMBULATORIAL - INTERNAR - se PFE persistir < 70 % do teórico após ítens 1, 2 e 3 - CONSIDERAR CTI Na admissão: sinais clínicos – CIANOSE, SONOLÊNCIA gasométricos – pa CO2 nm ou , pa O2 Nas reavaliações: se PFE < 30 % e não melhora após as 1as doses
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