Epilepsias e Crises Epilépticas

Apresentação em tema: "Epilepsias e Crises Epilépticas"— Transcrição da apresentação:

1 Epilepsias e Crises Epilépticas
Adolfo Gabriel Ricardo da Costa Acadêmico 4º ano – Medicina Famema Ambulatório Neurovascular- Prof. Dr. Milton Marchioli

2 CONCEITO Crises Epilépticas - Eventos clínicos que refletem disfunção temporária de um conjunto de neurônios de parte do encéfalo (crises focais) ou de área mais extensa envolvendo os dois hemisférios cerebrais (crises generalizadas). Epilepsia – Grupo de doenças que tem em comum crises epilépticas que recorrem na ausência de condição tóxico-metabólica ou febril.

3 EPIDEMIOLOGIA Aproximadamente 100 milhões de pessoas terão epilepsias em algum momento de suas vidas e 5% da humanidade terá pelo menos uma crise epiléptica durante a vida (o que também não é epilepsia). Prevalência – 2% nos países em desenvolvimento, ou seja, supõe-se que no Brasil existam mais de 3 milhões de pessoas com epilepsia. Nos países desenvolvidos, espera-se que 1% da população desenvolva epilepsia até os 20 anos de idade e mais de 3% deverão ter epilepsia aos 80 anos.

4 EPIDEMIOLOGIA A incidência anual de epilepsia apresenta um comportamento bimodal, isto é, com dois picos, sendo um deles no início da vida e outro após os 55 anos (atingindo seu máximo aos 75 anos, 139/ habitantes). Nos países em desenvolvimento, a tendência dos últimos anos sugere que a frequência dos casos novos em crianças diminua e, na população idosa, aumente.

5 *Valor de p<0,001 Prevalência da epilepsia segundo as faixas etárias na cidade de São José do Rio Preto, São Paulo. Tabela de Borges MA, et al (2004).

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7 FISIOPATOLOGIA Descarga elétrica anormal excessiva e transitória das células nervosas, resultante de correntes elétricas que são fruto da movimentação iônica através da membrana celular (Na e Cl extracelular, além de K intracelular). As crises podem decorrer de membranas neuronais anormais ou de desequilíbrio entre influências excitatórias e inibitórias (proteínas nas membranas e ação de neurotransmissores, como os aminoácidos excitatórios).

8 FISIOPATOLOGIA A marca registrada do neurônio epiléptico nos modelos experimentais de epilepsia é a despolarização de membrana (PSD, paroxysmal depolarization shift). Não se sabe como ocorre a interrupção da crise, havendo evidências de que agentes endógenos, como a noradrenalina ou adenosina, tenham propriedades anticonvulsivantes.

9 DEFINIÇÕES Crises parciais ou focais são aquelas onde as primeiras manifestações clínicas e eletroencefalográficas indicam ativação de um sistema neuronal limitado à parte de um hemisfério cerebral. Consciência = capacidade de responsividade e percepção consciente. O que distingue a crise parcial simples da complexa é o comprometimento da consciência na última, além de envolvimento hemisférico bilateral na crise parcial complexa.

10 DEFINIÇÕES A classificação das epilepsias baseia-se em:
Semelhança em relação ao tipo de crise Idade de início Sinais clínicos ou neurológicos associados Histórico familiar Achados eletroencefalográficos Prognóstico

11 DEFINIÇÕES Idiopática: epilepsias transmitidas geneticamente, com maior expressão em determinadas faixas etárias. Sintomáticas: epilepsias cujas etiologias são identificadas. Criptogênicas: epilepsias de base orgânica presumível, sem que se esclareça a etiologia.

12 CLASSIFICAÇÃO DAS CRISES EPILÉPTICAS
Crises parciais (ou focais) Crises parciais simples (CPS) Crises parciais complexas (CPC) Secundariamente generalizada Crises generalizadas (desde o início) Crises não classificáveis (informações incompletas ou inadequadas)

13 CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DAS EPILEPSIAS E SÍNDROMES EPILÉPTICAS
Síndromes e epilepsias localizadas (locais, focais, parciais) Idiopática (início relacionado à idade) Sintomática Criptogênica Síndromes e epilepsias generalizadas Criptogênica ou sintomática

14 CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL DAS EPILEPSIAS E SÍNDROMES EPILÉPTICAS
Síndromes e epilepsias indeterminadas, focais ou generalizadas Com crises focais e generalizadas Sem inequívocas características focais ou generalizadas Síndromes especiais Crises circunstanciais

15 ETIOLOGIA Crises agudas (doença ativa) ou remotas (anormalidade cerebral resultante de agressão prévia: quadro sequelar) Fatores genéticos e perinatais Distúrbios do desenvolvimento Doenças infecciosas Fatores tóxicos Trauma ou agentes físicos Distúrbios vasculares, metabólicos e nutricionais Doenças degenerativas e heredofamiliares

16 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Diagnóstico é clínico (o EEG é o principal armamentário diagnóstico, sendo um exame complementar muito informativo) Eletroencefalograma O EEG deve dar apoio ao diagnóstico em pacientes com histórico clínico sugestivo de crises epilépticas e ajudar na classificação das crises e epilepsias. O EEG também serve para estabelecer o diagnóstico de epilepsias, diferenciando de outras condições, além de monitorar a evolução em algumas formas de epilepsias.

17 AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA
Neuroimagem Tomografia computadorizada (TC): pode detectar grande parte dos tumores, malformações arteriovenosas, malformações cerebrais extensas, acidentes vasculares, lesões infecciosas, lesões calcificadas (neurocisticercose) e lesões ósseas. Ressonância nuclear magnética (RNM): permite o diagnóstico de muitas lesões não detectadas na TC, como atrofia hipocampal (esclerose mesial temporal) e malformações de desenvolvimento cortical (displasia cortical focal) --- exame de escolha!

18 TRATAMENTO O tratamento tem como normais gerais:
Ser prolongado (meses a anos) Uso inicial: monoterapia Deve ser aumenta de maneira lenta até atingir a dose mínima eficaz ou surgirem efeitos adversos; Nunca deve ser retirada abruptamente uma droga antiepiléptica (DAE) Efeitos adversos sistêmicos ou neurotóxicos, o que justifica monitoração clínica e laboratorial (controle hematológico-hepático 3 a 6m após o início do tratamento e anualmente, quando o indivíduo estiver assintomático)

19 TRATAMENTO Critérios de seleção do DAE:
Eficácia Perfil de eventos adversos Propriedades farmacocinéticas Formulações disponíveis Custo A característica das DAE de interferirem uma no metabolismo da outra (sistemas enzimáticos) é a principal responsável pela maior incidência de efeitos colaterais tóxicos e pouca eficácia do controle das crises com esquemas politerápicos.

20 Tratamento com DAE Bem controlado (70%) Controle Insatisfatório (30%)
2 ou 3 DAE Controle aceitável 5 – 15% Controle insatisfatório 15 – 25% Novas DAE 5 – 10% Refratário a todas 10% Cirurgia de epilepsia 5 – 10%

21 PROGNÓSTICO Deve-se informar sobre condição, etiologia, expectativa do tratamento, aspectos inerentes à qualidade de vida e importância da adesão ao tratamento proposto. Impacto do diagnóstico depende, além das características de personalidade, da idade em que ocorre, sendo diferente em infância, adolescência, adultos jovens, sexo feminino e idosos.