Infecções de Vias Aéreas Superiores

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1 Infecções de Vias Aéreas Superiores
: Vanessa Barto Pfeilsticker Universidade Católica de Brasília

2 Introdução Estridor: ruído que surge pelo turbilhonamento que o ar sofre ao passar pela via aérea estreitada. Como o calibre dessas vias é menor na inspiração, o estridor é um som predominantemente inspiratório. Taquipnéia: principal marcador para definir acometimento das vias aéreas inferiores. FR≥ 60irpm em menores de 2 meses. FR≥ 50irpm entre 2 meses e 11 meses. FR≥ 40irpm entre 12 meses e menores que 5 anos.

3 Introdução Sem taquipnéia e sem estridor: infecção de vias aéreas superiores. Com estridor ( frequência respiratória variável): infecção de vias aéres intermediárias. Com taquipnéia sem estridor: infecção de vias aéres inferiores.

4 Introdução São as infecções respiratórias agudas mais comuns na pediatria, sendo geralmente benignas, autolimitadas, e muito frequentes. Englobam inflamação da mucosa do nariz, seios paranasais e faringe. Manifestações mais frequentes: rinorréia e obstrução nasal.

5 Introdução Fatores de risco: Baixa idade ( 6-24 meses principalmente);
Sexo masculino; Atopia; Deficiência imunológica; Anomalias craniofaciais e de palato; Irmãos mais velhos; Fumo passivo; Uso de chupeta; Aleitamento artificial; Permanência em creches com contato com outras crianças.

6 Rinofaringite Aguda

7 Introdução Também chamada de rinossinusite ou resfriado comum.
É a doença infecciosa de vias aéreas superiores mais comum na infância; É uma infecção da mucosa do trato respiratório superior, que desencadeia uma resposta inflamatória aguda e que tem como manifestações cardinais rinorréia e obstrução nasal.

8 Etiologia Causada quase que exclusivamente por vírus;
Entre eles temos: rinovírus, coronavírus, vírus sincicial respiratório (VSR), metapneumovírus humano. Agentes menos comuns: parainfluenza, influenza, adenovírus, enterovírus e bocavírus. A etiologia viral leva à inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paranasais. (exposição a baixas temperaturas e uma maior suscetibilidade à doença);

9 Sazonalidade Rinovírus (+comum) – outono e primavera; - 100 sorotipos;
Coronavírus, influenza e VSR – inverno Enterovírus – verão Rinovírus: há imunidade cruzada pode ser duradousa. Porém não há imunidade cruzada entre os sorotipos, o que na prática se traduz por mais de um eppisódio de resfriado em uma mesma crinça ou adulto durante o ano.

10 Transmissão Podem ser transmitidos por três mecanismos:
Através de pequenas partículas em aerossóis; Através de grandes partículas; Por contato direto. Sendo a principal forma de contágio, o contato direto.

11 Periodização Período de incubação: dois a cinco dias.
Período de contágio: desde algumas horas antes, até dias após o início dos sintomas. Início dos sintomas: 1 a 3 dias após a infecção. Duração: 1 semana, em 10% dos casos pode durar até 2 semanas.

12 Quadro Clínico Ausência de taquipnéia e estridor.
Sintomas: dor de garganta, coriza, obstrução nasal. Pode haver também espirros, tosse e em lactentes e pré- escolares pode haver febre febre e linfadenomegalia cervical. Determinados tipos de vírus podem também causar diarréia.

13 Exame Físico Edema e hiperemia dos cornetos.
Hiperemia da membrana timpânica, sendo que este achado isoladamente não é elemento diagnóstico de otite. Ausência de taquipnéia e de estridor; e ausência de sinais que indiquem complicação bacteriana (persistência de febre além de 72 horas; recorrência de hipertermia após este período, ou prostração mais acentuada; surgimento de dificuldade respiratória)

14 Diagnóstico Essencialmente clínico;
Diagnósticos diferenciais: rinite alérgica, corpo estranho, manifestações iniciais do sarampo, coqueluche, infecção meningocócica ou gonocócica, faringite estreptocócica, hepatite A e mononucleose infecciosa. Exames complementares são desnecessários, sendo utilizados em situações de importância epidemiológica, para melhor controle ou prevenção por parte da autoridade sanitária.

15 Complicações A principal complicação é a bacteriana, sendo que as duas principais são: Otite média aguda (OMA): 5-30% dos casos; Sinusite bacteriana aguda: 5-13% dos casos em crianças e 0,5-2% em adultos. Outras possíveis complicações: Exacerbação da asma; Evolução para infecção de vias aéreas inferiores; Bronquiolite no caso do VSR e laringotraqueobronquite no caso do parainfluenza. Um problema marcante é o uso incorreto e indiscriminado de antibiótico que tem contribuído para o desenvolvimento de resistência bacteriana.

16 Tratamento O tratamento é essencialmente de suporte!!!
Repouso em período febril e uso de antitérmico; Hidratação e dieta conforme aceitação; Higiene e desobstrução nasal (SF0,9% e aspiração delicada das fossas nasais – lactente menores de 6 meses); Descongestionante nasal tópico, para obstrução nasal e coriza, pode ser usado com moderação em crianças maiores, num período máximo de 5 dias (risco de rinite medicamentosa). Broncodilatadores para tosse. Orientar os pais quanto aos sinais de gravidade: dificuldade respiratória ou taquipnéia, incapacidade para ingerir líquidos ou queda do estado geral.

17 Faringites Agudas

18 Introdução São também chamadas de faringotonsilites (faringoamigdalites) agudas. Tem como manifestação principal a inflamação das estruturas faríngeas e dor de garganta. O principal objetivo é identificar a faringite estreptocócica para instituição do tratamento e prevenção da febre reumática.

19 Etiologia Podem ser de etiologia viral, bacteriana ou fúngica.
Os agentes mais comuns são os vírus: Vírus Epstein- Barr; Enterovírus; Vírus herpes simplex; Vírus HIV. O principal agente bacteriano é o estreptococo beta- hemolítico do grupo A (SGA) ou Streptococcus pyogenes.

20 Classificação Semiologicamente as faringoamigdalites são divididas em:
Eritematosas; Eritematopultáceas; Pseudomembranosas; Ulcerosas.

21 Eritematosas Hiperemia e congestão em superfície tonsilar.

22 Eritemato-pultáceas Hiperemia e edema associados a um exsudato amarelado não aderente nas criptas e na superfície tonsilar. Lembrar que o Epstein-Barr Vírus provoca, além da amigdalite, aumento importante das tonsilas, lifadenomegalia cervical, rash e esplenomegalia. MoNONUCLEOSE

23 Pseudomembranosas Placas esbranquiçadas aderentes aos tecido amigdaliano, que podem invadir a faringe, palato e úvula. Difteria, inicio insidioso com sintomas gerais, de febre, mal-estar, cefaléia, astenia e dor de garaganta; Exsudato: branco acinzentado e muito aderente. A tentativa de retirada provoca sangramento abundante;

24 Ulcerosas Ulcerações superficiais (vesículas) – ex.: herpangina (causada pelo vírus Cocksackie A), angina herpética (Herpesvírus hominis) Ulcerações profundas: Angina de Plaut-Vincent Tuberculose Sífilis Imunodeficiência Angina de Plaut-Vicent: infecção por germes fusoespiralares, caracterizada por ulceração profunda unilateral e de odor fétido.

25 (À direita) (à esquerda) A estomatite herpética, causada pelo herpes virus, é intensamente dolorosa e de instalação súbita. Observe-se que neste caso as ”placas” (na verdade múltiplas pequenas ulcerações) não respeitam os limites das amigdalas e aparecem outros locais da mucosa a boca e faringe. Não tem indicação para o uso de antibióticos e o tratamento é baseado na adequação da dieta e em medicações analgésicas e antivirais.

26 Faringite Estreptocócica
Maior incidência entre 5 e 15 anos de idade, e mais comum no inverno e primavera. Transmissão: contato com secreção nasal e salivar de indivíduo infectado. Período de incubação: 2-5 dias. Clínica: dor de garganta e febre alta. È comum sintomas do TGI. Exame físico: hiperemia faríngea e amigdalite com exsudato branco- amarelado (pultácea). Petéquias em palato e faringe posterior, adenomegalia cervical anterior dolorosa, hiperemia dos pilares amigdalianos e hiperemia e edema de úvula. A faringite estreptocócica é incomum em crianças com menos de 3 anos de idade;. A doença tem um ´pico de incidência dentre quatro e sete anos, poendo, entretanto, ocorrer ao longo de toda a infância e vida adulta;

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28 Diagnóstico A cultura de orofaringe (Swab de orofaringe- cultura em ágar-sangue) é o padrão- ouro para detecção do SGA. Uma forma mais rápida é a realização de um teste rápido para detecção do antígeno. Outros testes: dosagem da antiestreptolisina O (ASLO), serve para confirmar infecção estreptocócica pregressa. O hemograma, que vai apresentar uma leucocitose neutrofílica, pode ajudar no diagnóstico diferencial com mononucleose infecciosa, que apresentará uma linfocitose com alto percentual de linfócitos atípicos.

29 Tratamento O tratamento deve ser feito com antimicrobianos e visa prevenir febre reumática (ATB até 9 dias após início do quadro), diminuir riscos de complicações supurativas, encurtar a duração da doença e reduzir a transmissão bacteriana. Penicilina G Benzatina Dose única, intramuscular < 27 Kg: UI; > 27 Kg: UI. Alternativas orais: penicilina V ou amoxicilina por 10 dias. Alérgicos à penicilina: eritomicina por 10 dias ou azitromicina por 5 dias. Uso de antibióticos na faringite estreptocócica A antibiocoterapia previne a febre reumática se utilizada dentro dos primeiros nove dias após o início; A antibioticoterapia previne o surgimento de complicações supurativas A antibioticoterapia não previne o surgimento de glomerulonefrite difusa aguda A antibioticoterapia leva à defervesc~encia dentro das primeiras 24 horas de uso

30 Complicações Não supurativas: glomerulonefrite pós- estreptocócica e febre reumática. Supurativas: Abscesso periamigdaliano: adolescentes e adultos jovens om disfagia, sialorréia e trismo. Abcesso retrofaríngeo: crianças menores de 5 anos com disfagia e torcicolo.

31 Mononucleose Infecciosa
Agente: vírus Epstein- Barr. Duração: 15 dias Clínica: faringite, astenia, linfadenopatia generalizada e hepatoesplenonegalia. Dor de garganta por uma amigdalite exsudativa ocorre em metade dos casos de mononucleose infecciosa. Como o diagnóstico diferencial com faringoamigdalite estreptocócica é difícil, é comum que seja prescrito ATB para esse pacientes. Com o uso de ampicilina ou amoxicilina, 90% dos pacientes evolui com o aparecimento de um exantema maculopapular. A confirmação é feita pela pesquisa de anticorpos heterófilos (Monotest) ou pela sorologia para EBV.

32 Febre Faringoconjuntival
Agente: adenovírus. Clínica: faringotonsilite (exsudativa ou não- exsudativa), conjuntivite folicular não- exsudativa, febre alta e linfadenopatia pré- auricular e cervical. Duração de 5-6dias. A dor de garganta é importante e exsudatos amigdalianos e eritema de toda orofaringe são notados ao exame físico.

33 Herpangina Agente: Coxsackie A (mais comum).
Clínica: febre alta e odinofagia. Pode haver quadro de dor abdominal e anorexia. Exame físico da orofaringe: pequenas vesículas e úlceras com halo eritematoso, dolorosas, localizadas em faringe posterior, palato mole, úvula, amígdalas e pilares amigdalianos. Síndrome Mão-pé-boca: causada pelo enterovírus Coxsackie A16, onde as lesões estaão distribuidas por toda a cavidade oral e não há febre alta, há também lesões nas mãos, pés e nádegas. Sd. Mão-pe-boca, coxsackie a-16. nela, além da faringotonsilite ulcerosa existem lesões papulovesiculosas em mãos e pés.

34 Difteria Agente: Corynebacterium diphteriae.
Devido a vacinação, quase não é mais encontrada. Período de incubação: 2-4 dias. Clínica: dor de garganta, febre, rouquidão, disfagia intensa, mal- estar e cefaléia. Exame físico: tonsilas hipertrofiadas, hiperemiadas e recobertas por membrana aderente branco- acinzentada (a tentativa de removê- la causa sangramento), linfadenomegalia cervical (pescoço de touro).

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36 Otite Média Aguda

37 Introdução Otite média: qualquer processo inflamatório da orelha média. Otite média aguda (OMA): infecção supurativa de início súbito da orelha média. 80% das crianças com menos de 3 anos terão tido pelo menos um episódio de otite média.

38 Fatores de Risco <2 anos (imaturidade imunológica, tuba auditiva curta e horizontalizada); Leve prevalência em meninos; Índios americanos e aborígenes australianos; Pobreza; Aglomerações; Higiene inadequda; Desnutrção; Aleitamento artificial; Tabagismo passivo; Exposição a outras crianças; Anomalias congênitas.

39 Fatores de Proteção Alimentação: aleitamento materno;
Vacinação: anti- pneumocócica e anti- influenza.

40 Etiologia S. pneumoniae (30-50%); H. influenzae não tipável (25-30%);
M. catarrhalis (10-15%); Rinovírus e VSR. Perfil etiológico vem se alteranto, devido a vacina antipneumocócica

41 Tuba Auditiva Comunica a cavidade timpânica à nasofaringe. Funções:
Ventilar; Proteger; Permitir o clearence das secreções acumuladas.

42 Patogênese Infecçao viral das VAS leva a liberação de citocinas e mediadores inflamatórios, o que acareta disfunção tubária. A interrupção do processo de ventilação da OM cursa com acúmulo de secreção nesta. A disfunção tubária propicia a ocorrência de refluxo de secreção nasofaríngea com bactérias patogênicas para a OM.

43 Quadro Clínico Criança com IVAS que desenvolve, agudamente, febre, otalgia e hipoacusia.

44 Otoscopia A membrana timpânica normal é uma estrutura:
Transparente e com coloração perolácea; Brilhante; Levemente côncava; Móvel à insuflação pneumática. Na OMA a MT encontra- se: Hiperemiada e opaca; Convexa ou abaulada; Sem mobilidade à insuflação pneumática Pode- se encontrar bolhas no tímpano (miringite bolhosa). Caso ocorra a perfuração da membrana haverá otorréia.

45 Otoscopia

46 Diagnóstico É baseado em três parâmetros: História de início súbito;
Presença de efusão da orelha média (abaulamento da MT, mobilidade reduzida ou limitada, presença de nível hidroaéreo, otorréia); Presença de sinais ou sintomas de inflamação da orelha média (hiperemia da MT, otalgia eminente).

47 Exames Complementares
Não são necessáios na maioria dos casos. Timpanometria ou impedanciometria acústica: investigam a mobilidade e a complacência timpânica. Confirmam presença de efusao. Timpanocentese com cultura: indicada nos casos refratários de OMA, n sepse em menores de 3 meses, na presença de complicações supurativas associadas, nas crianças com imunodeficiência.

48 Tratamento A indicação de ATB é baseada em:
Idade da criança Grau de certeza do diagnóstico; Presença ou não de doença grave. Grau de certeza do diagnóstico: história de início súbito, sinais de efusão do ouvido médio, sinais ou sintomas de inflamação no ouvido médio. Doença grave: febre ≥ 39ºC, otalgia moderada ou grave, aspecto toxêmico.

49 Tratamento

50 Tratamento Primeira linha: amoxicilina 40-4mg/kg/dia ou 80-90mg/kg/dia por 10 dias (cobrir pneumococo de resistência intermediária) em crianças <2 anos, que fizeram uso recente de betalactâmico ou que frequentam creches. Pacientes com doença grave: amoxicilina+ clavulanato (cobrir hemófilo e moraxela produtoras de betalactamase). Alérgicos à penicilina: em caso de reação de hipersensibilidade tipo 1 usa- se azitromicina ou claritromicina, caso não seja desse tipo, pode- se usar cefalosporina.

51 Tratamento Tempo de tratamento:
Menores de 2 anos e pacientes com sintomas severos – 10 dias. 2 a 5 anos com OMA leve/moderada – 7 dias. Maiores de 5 anos com OMA leve/moderada – 5 a 7 dias. Miringotomia: em casos de dor intensa e refratária, e presença de complicações.

52 Tratamento Timpanostomia para crianças com OMA recorrente: 3 episódios em 6 meses ou 4 em um ano com um episódio nos últimos 6 meses. OMC secretora com hipoacusia >25dB por mais de 6 meses ou bilateral > 6 meses

53 Complicações Perfuração da membrana timpânica; Dermatite infecciosa;
Otite média crônica supurativa; Mastoidite aguda; Paralisia facial; Labirintite; Infecção do SNC (meningite, abcesso epidural ou subdural, encefalite focal, abcesso cerebral, trombose de seio sigmóide).

54 Prevenção Recomendar a vacinação anual contra influenza e pneumocócica conjugada para todas as crianças. Incentivar o aleitamento materno exclusivo por 6 meses e a não exposição ao tabaco.

55 Sinusite

56 Sinusite É a inflamação da mucosa de um ou mais dos seios paranasais provocada por vírus ou bactérias. Os termos "sinusite" e "rinossinusite" são frequentemente utilizados alternadamente pois a inflamação dos seios paranasais é quase sempre acompanhada por inflamação da mucosa nasal.

57 Seios Paranasais 1) SEIO MAXILAR
    Aos 12 anos, com a erupção da segunda dentição, atinge o desenvolvimento completo. 2) SEIO FRONTAL     Pouco desenvolvido até os sete anos, adquirindo maturação completa após os 10 ou 12 anos de idade.                3) SEIO  ETMOIDAL     Inicia o desenvolvimento a partir do segundo ano de vida, com maturação ao redor dos anos.                 4) SEIO ESFENOIDAL A formação se inicia aos nove meses de idade e prossegue até a idade adulta, tendo relações importantes com a cavidade craniana.                                                 As cavidades paranasais frontal e esfenoidal começam a se desenvolver com 3 anos e são visíveis no raio X após 6 a 7 anos. As cavidades paranasais maxilares e etmoidais estão presentes ao nascimento, embora em dimensões reduzidas.

58 Fatores de Risco Infecções virais das vias aéreas superiores;
Rinite alérgica; Obstrução anatômica (por exemplo, deformidades do septo nasal, anomalias craniofaciais, hipertrofia de adenóide, corpos estranhos nasais, massas ou pólipos). Irritantes da mucosa (ar seco, fumaça de cigarro, água clorada); Mudanças bruscas de pressão atmosférica (por exemplo, a descida em um avião).

59 Patogênese O processo inflamatório da mucosa nasal é capaz de obstruir os óstios de drenagem dos seios, acarretando acúmulo de muco no espaço aéreo. Com o refluxo de bactérias da nasofaringe, ocorre a proliferação destas nos seios paranasais.

60 Etiologia Bacteriana:
Mais comuns: Streptococcos pneumoniae, Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhalis, estreptococos beta-hemolítico Grupo A e S. aureus. Nos imunocomprometidos, hospitalizados, fibrose cística: Aeróbicos gram-negativos, incluindo P. aeruginosa.

61 Classificação Aguda: sintomas desaparecem completamente em
<30 dias. Subaguda: os sintomas desaparecerem completamente em ≥ 30 e <90 dias. Recorrente: pelo menos três episódios de <30 dias de duração separados por intervalos de ≥ 10 dias sem sintomas em um período de seis meses, ou pelo menos quatro desses episódios em um período de 12 meses. Crônica: é definida por episódios de inflamação dos seios paranasais que duram> 90 dias, durante os quais os pacientes têm sintomas persistentes (tosse, coriza, obstrução nasal.

62 Classificação Crônica: é definida por episódios de inflamação dos seios paranasais que duram> 90 dias, durante os quais os pacientes têm sintomas persistentes (tosse, coriza, obstrução nasal). A rinossinusite crônica pode estar relacionada com as condições não infecciosas, tais como alergia, fibrose cística, refluxo gastroesofágico, ou com a exposição a poluentes ambientais.

63 Quadro Clínico A história típica é de um resfriado arrastado. Persistência dos sintomas por mais de dias, com secreção nasal ou pós- nasal e/ou presença de tosse diurna. Em casos mais graves: febre alta (≥ 39ºC) e coriza purulenta por 3-4 dias consecutivos ao quadro respiratório.

64 Diagnóstico É clínico!!!! Radiografia e TC de seios da face: são exames inespecíficos que não conseguem diferenciar causas virais e bacterianas.

65 Tratamento Objetivos: Eliminar a infecção, diminuir a morbidade , prevenir complicações. Orientação: iniciar antibioticoterapia ao diagnóstico.

66 Antibioticoterapia Primeira linha: amoxicilina 40-4mg/kg/dia ou 80-90mg/kg/dia (cobrir pneumococo de resistência intermediária) em crianças <2 anos, que fizeram uso de antibiótico nos últimos 3 meses ou que frequentam creches. Alérgicos à penicilina: em caso de reação grave usa- se azitromicina ou claritromicina, caso não seja grave, pode- se usar cefalosporina. O ATB deve ser mantido por até 7 dias após resolução do quadro clínico.

67 Complicações Celulite orbitária e periorbitária;
Infecção do SNC (trombose de seio cavernoso, meningite e abcesso cerebral).

68 Complicações Sinais que levantam suspeitas sobre extensão intracraniana incluem : A combinação de edema periorbital/ orbital com dor de cabeça persistente e vômitos. Vômitos e dor de cabeça que requerem internação hospitalar, particularmente em crianças mais velhas. Alteração do nível de consciência. Déficits neurológicos focais. Sinais de irritação meníngea.

69 Referências Bibliográficas
Lieberthal AS, et al. Pediatrics Mar; 131(3):p Nelson Textbook of Pediatrics 18.ed, Kliegman, Behrman, Jenson e Stanton