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PROLACTINOMA Natalia Mendes
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FISIOLOGIA DA PROLACTINA
Diversidade estrutural Little prolactin, Big prolactin, Big big prolactin, prolactina glicosilada. Produção ectópica Tecidos placentários – líquido amniótico 100X . Pico no meio da gestação. Miométrio e endométrio não gravídico. *Não regulado pelo TRH ou pela bromocriptina. Tumor renal e carcinoma broncogênico
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Regulação da secreção Frequência, amplitude e duração irregulares
Níveis séricos: Nadir- Final da manhã e começo da tarde Pico- Durante o sono Estresse inespecífico, gravidez e lactação
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FATORES QUE REGULAM A SECREÇÃO DE PROLACTINA 1) Regulacão hipotalâmica
2)Regulação Neuro – hipofisária:Reflexo da sucção 3) Estrógeno: Atuam nos lactotrofos e inibem dopamina. INIBIÇÃO LIBERAÇÃO Dopamina GABA GAP Α- MSH Direta TRH, VIP, angiotensina II, Neurtensina, Bombesina, PHI, ocitocina b) Indireta Serotonina, arginina- vasopressina, endorfinas, GABA
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AÇÕES DA PROLACTINA Sexo masculino:
Receptores de LH nas células de Leydig- Ajudam a sustentar os níveis de testosterona Sexo feminino Liga-se a receptores de céls. Epiteliais da mama. Insulina e hidrocortisona como sinergistas! Osmorregulação Modulação de mineralocorticóides (RAA) Regulação do metabolismo de cácio Regulação imunológica
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PROLACTINOMA Tipo mais comum de tumor hipofisário 25 a 40%.
Estrogênio X prolactinoma Microprolactinomas- mulheres pré- menopáusicas Macroprolactinomas- Homens e mulheres pós- menopausa. Não há diferença entre micro e macroprolactinomas Pseudoprolactinomas- compressão da haste hipofisária É raro haver progressão de microprolactinomas para macroprolactinomas.
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Manifestações clínicas
MULHERES Galactorréia e oligo/ amenorréia nas mulheres pré- menopáusicas- supressão do GnRH pela PRL. Relação amenorréia- infertilidade Estrogênio- redução da libido, ressecamento da vagina e dispaurenia. Osteopenia e hirsutismo. HOMENS Hipogonadismo Supressão dos níveis de LH e FSH e baixos níveis de testosterona. Reduçào da libido, impotência, infertilidade, ginecomastia ou galactorréia. Disfunção sexual- 1 a 2% hiperprolactinemia Manifestações neurológicas e neuroculares nos tumores expansivos.
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Diagnóstico diferencial
FISIOLÓGICAS- Gravidez, puerpério, amamentação, manipulação mamária, e, exercícios físicos e período pré natal. FARMACOLÓGICO- Drogas receptoras de dopamina ( benzamidas, fenotiazinas, butirefenonas; drogas depletoras de dopamina ( a- metildopa, reserpina); drogas antagonistas dos receptores H2 de histamina; estrogênios; TRH COMPRESSÃO DO HIPOTÁLAMO OU DO PED;ICULO HIPOFISÁRIO- Pseudoprolactinoma DOENÇA HIPOFISÁRIA- Acromegalia, síndrome da sela vazia, hipofisite linfocitica, doença de cushing, secção da haste hipofisária DOENÇA HIPOTALÂMICA- craniofaringiomas, meningiomas, sarcoidose, distúrbios vasculares FATORES NEUROGÊNICOS- Lesões da parede torácica, da medula espinhal, estímulo mamário. * HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO
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DIAGNÓSTICO Prolactinemia basal- 200 ng/mL *valores mais modestos não excluem TC de alta resolução e RM Ausência de alterações radiográficas, causas fisiológicas e farmacológicas- HIPERPROLACTINEMIA IDIOPÁTICA
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TRATAMENTO Microprolactinomas sem tratamento- níveis de PRL diminuem em 20 a 30% e aumentam em pelo menos 10%. Infarto espontâneo do tumor Monitorização de pacientes com microprolactinemia. Tratamento farmacológico Hipogonadismo, osteopenia ou infertilidade – AGONISTA DA DOPAMINA BROMOCRIPTINA- Iniciada em baixas doses, com aumento gradual (EC-náusea, tontura, sonolência e obstrução nasal) CABERGOLINA- Mais eficiente e mesmos efeitos colaterais. 1 ou 2 vezes/ semana. 50 a 80%- redução de 50% do tumor 90% melhora dos efeitos neuroculares PERGOLIDA- Nào foi aprovado pelo FDA americano Cirurgia transfenoidal Radioterapia
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Referência Tratado de neurologia Cecil Medicina interna
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OBRIGADA!! =D
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