Bronquiolite Aguda Rosana de Paula Laurindo

Apresentação em tema: "Bronquiolite Aguda Rosana de Paula Laurindo"— Transcrição da apresentação:

1 Bronquiolite Aguda Rosana de Paula Laurindo
Internato em Pediatra- Universidade Católica de Brasília Brasília, 27 de maio de 2014

2 Introdução A bronquiolite viral aguda é a mais comum infecção do trato respiratório inferior em crianças pequenas; É consequência da obstrução inflamatória das pequenas vias aéreas, com gravidade variada, desde leve a formas graves de apresentação clínica; Ocorre durante os primeiros dois anos de idade, com maior incidência em menores de seis meses; Pico de incidência entre 2 e 5 meses de idade; Incidência de 11% no primeiro ano de idade, e cai pela metade no segundo ano de vida. É caracterizada por obstrução bronquiolar com edema, muco e detritos celulares;

3 Introdução Constitui a causa mais frequente de internações hospitalares de lactentes; Cerca de hospitalizações por ano em crianças menores de 1 ano, atribuíveis à infecção pelo VSR; Mais comum em meninos, naqueles que não foram amamentados no seio materno e naqueles que vivem em condições de superpopulação; Outros fatores implicados: baixo peso ao nascimento, desnutrição. Predominantemente ocorre no outono e no inverno; A doença é autolimitada na maioria dos casos. Centro-oeste: abril e maio.

4 Etiologia É predominantemente uma doença viral:
O vírus sincicial respiratório (VSR) é responsável por mais de 50% dos casos; Paramoxivirus, de RNA, envelopado. Outros agentes: parainfluenza adenovírus Mycoplasma rinovírus metapnemovírus humano influenza* bocavírus * Não há evidências de uma causa bacteriana para bronquiolite. O homem e a única fonte de infecção Para influenza e adenovirus são implicados em formas graves da doença, incluindo bronquiolite obliterante e síndrome do pulmao hipertansparente unilateral com evolução para doença respiratória crônica; Metapneumovirus em alguns estudos apontam para o ser o segundo agente mais prevalente

5 Epidemiologia A fonte de infecção é geralmente um membro da família ou da creche, com enfermidades respiratória benigna; A transmissão ocorre normalmente por contato direto ou próximo com secreções contaminadas, que podem envolver gotículas ou fomites. Período de incubação é de 2 a 8 dias, em média 4 a 6 dias; O período de disseminação viral é de 3 a 8 dias, mas pode prolongar-se até 3 a 4 semanas; As infecções pelo VSR não conferem imunidade completa, sendo comuns as reinfecções durante a vida; As crianças maiores e os adultos podem tolerar melhor o edema bronquiolar que os lactentes, não apresentando o quadro clínico clássico, mesmo que suas vias aéreas inferiores estejam infectadas pelo vírus.

6 Fisiopatogenia O tipo de lesão e as manifestações clínicas induzidas são devido uma combinação de fatores: Afinidade do vírus por células específicas em segmentos específicos das vias respiratórias (tropismo); Efeito destruidor ao nível celular (virulência); Calibre das vias aéreas do hospedeiro; Resposta imunológica. In vitro, o VSR é um dos menos agressivos entre os vírus respiratórios, porém sua afinidade pelo epitélio bronquiolar explica sua tendência a produzir problemas respiratórios importantes.

7 Fisiopatogenia Características fisiológicas e anatômica dos lactente são determinantes: A superfície de troca gasosa no pulmões ainda não está plenamente desenvolvida; Uma grande parte da resistência ao fluxo aéreo já está nas vias aéreas de pequeno calibre (↓ raio ↑ resistência) Qualquer diminuição adicional do lúmen acarreta grande resistência ao fluxo, predominantemente na expiração. Parede torácica mais complacente Facilita o colabamento das vias aéreas intratorácicas na expiração; Anticorpos adquiridos durante a vida intrauterina caem drasticamente nos primeiros meses.

8 Fisiopatogenia A infecção viral provoca inflamação dos bronquíolos, sendo as principais características patológicas: necrose das células epiteliais ciliadas; infiltração peribrônquica por células inflamatórias de predomínio linfocítico; edema da mucosa e submucosa; aumento da secreção de muco; algum grau de broncoespasmo. ↓ Resulta em obstrução do lúmen dos bronquíolos. Anticorpos neutralizantes maternos contra o VSR, adquiridos passivamente pelo feto, poderiam ser responsáveis pela alta incidência da doença nos primeiros meses;

9 Fisiopatogenia Conteúdo luminal preenchido por secreções e detritos -> obstrução das vias aéreas-> limitação ao fluxo de ar -> atelectasias e desequilíbrio da relação ventilação perfusão; Também desencadeia uma reação com complexos imunes; Liberação de anticorpo imunoglobulina E (IgE) também podem estar relacionadas à sibilância.

10 Diagnóstico O diagnóstico é clínico, baseando-se na história clínica típica e no exame físico. Manifestações clínicas: Primeiramente, o lactente desenvolve uma infecção leve do trato respiratório superior com espirros e rinorréia Isso pode ser acompanhado por hiporexia e febre de 38,5-39ºC Evolui para dificuldade respiratória com sinais de obstrução brônquica e sibilância; Embora a temperatura pode variar de subnormal a acentuadamente elevada- A presença de febre varia de acordo com o patógeno, e lactentes com VSR estão freqüentemente febris no momento da consulta; naqueles com influenza ou parainfluenza a febre é maior do que 39ºC.

11 Diagnóstico Ao exame físico:
Taquipneia, tiragem, gemido expiratório, retração subcostal e intercostal; Nos casos graves, a dispneia é progressiva, pode haver batimento de asa de nariz e chegar a cianose com falência respiratória; Pequenos lactentes com antecedente de prematuridade podem apresentar apneia. Na ausculta pulmonar: Prolongamento do tempo expiratório Sibilos e estertores finos. Muitos apresentam o abdômen distendido, e o fígado e baço podem estar palpáveis devido à hiperinsuflação pulmonar;

12 Diagnóstico

13 Diagnóstico Exames laboratoriais:
Leucograma tem pouca utilidade diagnóstica; A contagem de leucócitos e diferencial são geralmente normais. Gasometria: hipóxia pode ser observada, e a retenção de CO2 pode ocorrer nos casos graves. Isolamento viral pode ser realizado por amostras de lavado nasal pela detecção de anticorpos por fluorescência indireta, PCR, cultura viral. É frequentemente empregado apenas para vigilância epidemiológica.

14 Diagnóstico Radiografia de tórax
Pode ser útil nos casos graves, quando ocorre piora súbita do quadro respiratório ou quando existem doenças cardíacas ou pulmonares pré-existentes Principais achados: Hiperinsuflação torácica difusa; Hipertransperência; Retificação diafragmática; Broncograma aéreo com infiltrado de padrão intersticial; Atelectasias, infiltrado de baixa intensidade e discreto espessamento pleural. Os pacientes podem ter formas clinicamente graves com radiografia de tórax normal ou pouco alterada.

15 Diagnóstico

16 Tratamento A maioria das crianças com bronquiolite viral aguda podem ser tratadas no domicílio, e apenas 1 a 3% necessitam de internação hospitalar; Grau de sofrimento respiratório e presença de fatores de risco associados. O princípio do tratamento: Controle da temperatura; Controle do status hídrico; Controle do status nutricional. Oxigenoterapia, hidratação, mínimo manuseio, identificação precoce e tratamento de eventuais complicações. 10-15% dos internados necessitam de cuidados intensivos

17 Tratamento Aporte hídrico Oxigenoterapia
Oferecer líquidos por via oral; Quadro de desconforto respiratório -> hidratação via parenteral. Ajustada à taxa de manutenção, determinada por peso, idade ou superfície corporal. Oxigenoterapia É recomendada para manter a saturação de oxigênio acima de 90%. Quando a oximetria de pulso não estiver disponível, recomenda-se que a criança com sinais clínicos de esforço respiratório aumentado receba suplementação de oxigênio. Pode ser administrado cateter extra ou intranasal, por máscara, campânula ou oxitenda. Tratado de pediatria: 95%.

18 Tratamento β-adrenérgicos
Produzem discreta melhora à curto prazo nas características clínicas, mas a melhora nem sempre é significativa. Em pacientes com desconforto respiratório de moderado a grave, pode ser realizado teste terapêutico: Resultado positivo autoriza o uso com objetivo de alívio do desconforto respiratório a curto prazo. A adrenalina é mais eficaz do que a utilização do salbutamol e fenoterol. O uso de β-adrenérgicos pode estar associado a eventos adversos. Os eventos graves não são frequentes. “Não é recomendado o uso rotineiro de β-adrenérgicos inalatórios no tratamento ambulatorial ou hospitalar da BVA. “ “Não há evidência que sustente a recomendação para o uso rotineiro de adrenalina inalatória no tratamento de lactentes com BVA”

19 Tratamento Anticolinérgico e Corticoides Antibióticos
Não é recomendado o uso rotineiro de anticolinérgicos ou corticoides no tratamento da BVA. Em pacientes hospitalizados com BVA, o uso de corticosteroide em comparação a placebo não altera o tempo de internação e de oxigenioterapia. Antibióticos Não tem nenhum valor, a não ser que haja pneumonia bacteriana secundária.

20 E a prevenção? Palivizumabe - Portaria nº 39, 26 de fevereiro de 2014
Quem deve receber o medicamento? Prematuros : crianças menor que 1 ano de idade com IG até 28s e 6d; criança menor que 6 meses de idade com IG de 29s até 31s e 6d; Crianças menor que 2 anos de idade com displasia broncopulmonar que necessitou de tratamento nos últimos seis meses (oxigênio, diurético, broncodilatador, corticosteroides); Criança menor de 2 anos de idade com cardiopatia (congênita ou adquirida) e insuficiência cardíaca e/ou hipertensão pulmonar, ou cardiopatia congênita cianótica. Administração IM, na dose de 15mg/kg.

21 Diagnóstico Diferencial
Asma Bebê chiador: episódios repetidos de sibilância; Sibilantes transitórios/ sibilantes persistentes/ sibilantes de início tardio; Predizer sibilantes recorrentes: asma e fumo maternos, rinite persistente e eczema com <1 ano de idade. Malformações congênitas Aspiração de corpo estranho Refluxo gastresofágico Fibrose cística Simbilante precose transitório: 19, 9/5 da população geral, tem subilos pelo menos um vezz, com inf resp inferior antes dos 3 anos, mas nunca mais sibila novamente; sibilante persistente: 13,7%, tem episódios de sibilância antes dos 3 ans e apresenta sibilos ainda aos seis anos; sibilante de início tardio sibila após os 6 anos de idade. Malformação congênitas: compressão vascular externa, causas cardiovasculares Refluxo gastrpesofágico: sibilancia com ou sem aspiração – sem: reflexo vagal -> aumenta resistência das vias aéreas Fibrose cística: baqueteamente digial, anormalidades do crescimento, anormalidade eletrolítica

22 Obrigada!

23 Referências Bibliográficas
BEHRMAN,Richard E.;KLIEGMAN,Robert;JENSON,HAL B.:Nelson Tratado de Pediatria.18°ed.Editora Elsevier.2009. LOPEZ, F.A. & CAMPOS JUNIOR, D. Tratado de Pediatria: Sociedade Brasileira de Pediatria – 2ed. – Barueri, SP: Manole, 2010. Jones MH, Pitrez P, Vieira SE. Bronquiolite Viral Aguda, tratamento e prevenção - Projeto Diretrizes. Jan, 2011. Carvalho, WB, et al. BRONQUIOLITE AGUDA, UMA REVISÃO ATUALIZADA. Rev Assoc Med Bras; 53(2): 182-8, 2007.