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ANATOMIA PATOLÓGICA.

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Apresentação em tema: "ANATOMIA PATOLÓGICA."— Transcrição da apresentação:

1 ANATOMIA PATOLÓGICA

2 PATOLOGIAS da TIREÓIDE

3

4 TIREÓIDE NORMAL

5 CÉLULAS FOLICULARES

6

7 CÉLULAS C

8 PATOLOGIAS DA TIREÓIDE
HIPERTIREOIDISMO HIPOTIREOIDISMO LESÕES COM EFEITO DE MASSA

9 PATOLOGIAS DA TIREÓIDE- MÉTODOS PARA AVALIAÇÃO
IDENTIFICAÇÃO (Idade, sexo) HISTÓRIA FAMILIAR EXPOSIÇÃO À RADIAÇÃO APRESENTAÇÃO CLÍNICA/EXAME FÍSICO CINTILOGRAFIA DOSAGENS SÉRICAS PAAF COM ESTUDO CITOPATOLÓGICO POSTERIOR.

10 CINTILOGRAFIA

11 PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF)

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13 USG COM DOPPLER

14 EXAME CITOPATOLÓGICO

15 EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE
FATORES TRÓFICOS HIPOTALÂMICOS HIPÓFISE ANTERIOR-TSH TSH+Receptor no epitélio folicular Liberação de T4 e T3

16 EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE
EFEITOS DO T4 E T3 Catabolismo de carbohidratos e lipídios Estímulo da síntese protêica Aumento da taxa metabólica basal

17 TIREOTOXICOSE/ HIPERTIREOIDISMO
TIREOTOXICOSE: Estado hipermetabólico causado por níveis circulantes de T3 e T4. a) Maior parte- HIPERFUNÇÃO DA TIREÓIDE (HIPERTIREOIDISMO) b) Liberação de hormônio tireoideano pré-formado

18 TIREOTOXICOSE/ HIPERTIREOIDISMO
CAUSAS MAIS COMUNS: - Hiperfunção difusa da tireóide associada com Doença de Graves (85%) - BMN funcional - Adenoma folicular hiperfuncionante

19 HIPOTIREOIDISMO DEFEITO EM QUALQUER LOCAL DO EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREÓIDE PRIMÁRIO SECUNDÁRIO

20 TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL

21 TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL

22 TIREOIDITE INFECCIOSA
AGUDA: Via hematogênica ou contiguidade CRÔNICA: Imunocomprometidos Dor cervical + sinais e sintomas de infecção

23 TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL

24 TIREOIDITE DE HASHIMOTO
CAUSA MAIS COMUM DE HIPOTIREOIDISMO INSUFICIÊNCIA GRADUAL- DESTRUIÇÃO AUTO-IMUNE DA TIREÓIDE 45-65 ANOS/ FEMININO (10 A 20 mulheres: 1 homem).

25 TIREOIDITE DE HASHIMOTO
Quebra da auto-tolerância-Apoptose Morte celular mediada LT CD8 citotóxico Morte celular mediada por citocina Citotoxicidade mediada por AC.

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31 ATROFIA FOLICULAR

32 INFILTRADO MONONUCLEAR METAPLASIA DE CÉLULAS DE HURTHLE

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35 TIREOIDITE DE HASHIMOTO
PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA = POPULAÇÃO LINFÓIDE HETEROGÊNEA = CÉLULAS DE HURTHLE

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37 TIREOIDITE DE HASHIMOTO
CLÍNICA: Aumento indolor, mulher, meia-idade, hipotireoidismo “HASHITOXICOSE”

38 TIREOIDITE DE HASHIMOTO
PATOLOGIAS ASSOCIADAS Doenças auto-imunes endócrinas (Diabetes tipo 1, adrenalite auto-imune) Doenças auto-imunes não endócrinas Linfoma não-Hodgkin de células B Neoplasia epitelial folicular – Controverso (CARCINOMA PAPILAR)

39 TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DE QUERVAIN) TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL

40 TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DE QUERVAIN)
30-50 ANOS, MULHER PATOGÊNESE: INFECÇÃO VIRAL OU PROCESSO INFLAMATÓRIO PÓS-VIRAL LESÃO TECIDUAL INDUZIDA PELO LT Inflamação + hipertireoidismo transitório Processo limitado

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42 TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL

43 TIREOIDITES TIREOIDITE INFECCIOSA TIREOIDITE DE HASHIMOTO
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA TIREOIDITE LINFOCÍTICA SUBAGUDA TIREOIDITE DE RIEDEL

44 TIREOIDITE DE RIEDEL FIBROSE EXTENSA DA TIREÓIDE E ESTRUTURAS CERVICAIS CONTÍGUAS MASSA FIRME E FIXA PODE ESTAR ASSOCIADA A FIBROSE EM OUTROS LOCAIS – RETROPERITÔNEO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL- CA

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46 DOENÇA DE GRAVES CAUSA MAIS COMUM DE HIPERTIREOIDISMO ENDÓGENO
TRÍADE CLÍNICA: - Hipertireoidismo devido ao aumento difuso e hiperfuncional da tireóide - Oftalmopatia - Dermopatia

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48 AUMENTO DIFUSO

49 DOENÇA DE GRAVES Doença auto-imune – O que desencadeia ??
20-40 anos, 7F : 1M Anticorpos séricos: Anti-receptor TSH/ Anti-peroxissomos/Anti- Tireoglobulina

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51 PATOGENESE

52 - HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DIFUSA - PAPILAS SEM EIXO FIBROVASCULAR

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54 BÓCIOS MULTINODULAR E DIFUSO
BÓCIO: AUMENTO DA TIREÓIDE SÍNTESE INADEQUADA DO HORMÔNIO TIREOIDEANO DO TSH hipertrofia e hiperplasia das células foliculares EUTIREOIDISMO

55 BÓCIO DIFUSO NÃO-TÓXICO (SIMPLES)
ENVOLVE TODA A GLÂNDULA SEM NODULARIDADE ENDÊMICO E ESPORÁDICO

56 BÓCIO DIFUSO NÃO-TÓXICO (SIMPLES)
ENDÊMICO: Áreas com baixo nível de iodo no solo, água e alimentos ESPORÁDICO: - substâncias que interferem na stn hormonal - defeito enzimático * sem causa aparente

57 BÓCIO MULTINODULAR Bócio simples - episódios recorrentes de hiperplasia e involução – BMN. Maiores aumentos da tireóide Frequentemente confundido com NEOPLASIA.

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59 Obstrução vias Aéreas 2) Disfagia 3) Síndrome VCS

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65 TIREÓIDE NORMAL

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68 PAAF COM EXAME CITOPATOLÓGICO

69 “SOMOS O INTERVALO ENTRE O NOSSO DESEJO E
AQUILO QUE O DESEJO DOS OUTROS FIZERAM DE NÓS” FERNANDO PESSOA

70 NEOPLASIAS DA TIREÓIDE
NÓDULO SOLITÁRIO TIREOIDEANO - NÓDULO ÚNICO X MÚLTIPLO - PACIENTE MAIS JOVEM - HOMEM - HISTÓRIA DE RADIAÇÃO - NÓDULO FRIO À CINTILOGRAFIA

71 NEOPLASIAS DA TIREÓIDE
BENIGNAS: ADENOMA FOLICULAR MALIGNAS: CARCINOMA

72 NEOPLASIAS DA TIREÓIDE - ADENOMA FOLICULAR
DERIVADO DO EPITÉLIO FOLICULAR MAIORIA NÃO FUNCIONAL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM NÓDULO HIPERPLÁSICO E CARCINOMA FOLICULAR

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76 Comparação entre adenoma e bócio multinodular

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79 ADENOMA FOLICULAR IMPORTANTE – INTEGRIDADE DA CÁPSULA
CINTILOGRAFIA- NÓDULO FRIO ULTRA-SONOGRAFIA E PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA

80 ADENOMA FOLICULAR IMPORTANTE – INTEGRIDADE DA CÁPSULA
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SÓ PODE SER FEITO APÓS CUIDADOSO EXAME HISTOPATOLÓGICO DO ESPÉCIME RESSECADO.

81 CARCINOMAS DA TIREÓIDE
1,5 % de todas as neoplasia malignas Mulheres – adulto jovem Infância e mais velhos- F=M

82 PATOGÊNESE – FATORES GENÉTICOS
- Ca papilar: Rearranjo cromossomial (RET-NTRK-1) e Mutação no BRAF - Ca folicular: Mutação na família dos oncogenes RAS/Translocação PAX8-PPAR-1 - Ca medular: RET - Ca anaplásico: p53

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84 PATOGÊNESE - FATORES AMBIENTAIS
- RADIAÇÃO IONIZANTE

85 CARCINOMAS DA TIREÓIDE
CARCINOMA PAPILAR (75%-85%) CARCINOMA FOLICULAR (10%-20%) CARCINOMA MEDULAR (5%) CARCINOMA ANAPLÁSICO (menos de 5%)

86 CARCINOMAS DA TIREÓIDE
CARCINOMA PAPILAR CARCINOMA FOLICULAR CARCINOMA MEDULAR-origem nas células C CARCINOMA ANAPLÁSICO

87 CARCINOMAS DA TIREÓIDE
CARCINOMA PAPILAR CARCINOMA FOLICULAR CARCINOMA MEDULAR-origem nas células C CARCINOMA ANAPLÁSICO

88 CARCINOMA PAPILAR

89 CARCINOMA PAPILAR VARIANTES IMPORTANTES: 1) Variante encapsulada – 10%
Diagnóstico diferencial – Adenoma Prognóstico excelente 2) Variante folicular – Arquitetura folicular (NÃO forma papila !!)

90 CARCINOMA PAPILAR DISSEMINAÇÃO PREFERENCIAL POR VIA LINFÁTICA

91 CARCINOMA PAPILAR PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR ALTERAÇÕES NUCLEARES
- VIDRO FOSCO (Annie Orphan) - PSEUDO-INCLUSÕES - FENDAS INTRA-NUCLEARES CORPOS PSAMOMATOSOS

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95 CARCINOMA PAPILAR PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR ALTERAÇÕES NUCLEARES
- VIDRO FOSCO (Orphan Annie) - PSEUDO-INCLUSÕES - FENDAS INTRA-NUCLEARES CORPOS PSAMOMATOSOS

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99 CARCINOMA PAPILAR PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR ALTERAÇÕES NUCLEARES
- VIDRO FOSCO (Annie Orphan) - PSEUDO-INCLUSÕES - FENDAS INTRA-NUCLEARES CORPOS PSAMOMATOSOS

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102 CARCINOMA PAPILAR PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR ALTERAÇÕES NUCLEARES
- VIDRO FOSCO (Orphan Annie) - PSEUDO-INCLUSÕES - FENDAS INTRA-NUCLEARES CORPOS PSAMOMATOSOS

103 FENDAS INTRANUCLEARES

104 CARCINOMA PAPILAR PAPILAS COM EIXO FIBROVASCULAR ALTERAÇÕES NUCLEARES
- VIDRO FOSCO (Annie Orphan) - PSEUDO-INCLUSÕES - FENDAS INTRA-NUCLEARES CORPOS PSAMOMATOSOS

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106 PAAF COM EXAME CITOPATOLÓGICO

107 PAAF COM EXAME CITOPATOLÓGICO

108 PAAF COM EXAME CITOPATOLÓGICO

109 CARCINOMA PAPILAR Nódulo tireoideano assintomático, móvel
Massa em linfonodo cervical Disfagia, rouquidão, tosse, dispnéia-doença avançada Prognóstico - Idade/Extensão extra-tireoideana/metástase à distância

110 CARCINOMA FOLICULAR Nódulo bem circunscrito (minimamente invasivo) ou francamente invasivo IMPORTANTE IDENTIFICAR INVASÃO CAPSULAR E/OU INVASÃO VASCULAR SANGUÍNEA

111 LESÃO FOLICULAR

112 CARCINOMA FOLICULAR CARCINOMA FOLICULAR

113 INVASÃO CAPSULAR

114 INVASÃO VASCULAR

115 CARCINOMA FOLICULAR FRANCAMENTE INVASIVO

116 MÚSCULO

117 CARCINOMA FOLICULAR INVASÃO LINFÁTICA É RARA
INVASÃO VASCULAR SANGUÍNEA É COMUM- Osso, pulmão, fígado

118 CARCINOMA MEDULAR NEOPLASIA NEUROENDÓCRINA DERIVADA DA CÉLULA C PARAFOLICULAR SECRETAM CALCITONINA- IMP no diagnóstico e no pós-operatório. 80%- esporádicos 20%- Síndrome MEN

119 CARCINOMA MEDULAR

120 AMILÓIDE

121 CARCINOMA MEDULAR COLORAÇÃO PELO VERMELHO CONGO

122 CARCINOMA ANAPLÁSICO TUMORES INDIFERENCIADOS DO EPITÉLIO FOLICULAR
AGRESSIVO Pacientes mais idosos Crescimento rápido, extensão extra-tireoideana, metástase pulmonar

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124 PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF) - citopatológico
Método útil na avaliação inicial de massa tireoideana Rápida Barata Complicações mínimas Boa sensibilidade e especificidade = 90%

125 PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF) – EXAME CITOPATOLÓGICO
Ca papilar Ca indiferenciado Ca medular Linfoma Ca metastático

126 PUNÇÃO ASPIRATIVA POR AGULHA FINA (PAAF) – NÃO DIFERENCIA:
ADENOMA FOLICULAR CARCINOMA FOLICULAR SOMENTE O ESTUDO HISTOPATOLÓGICO DO ESPÉCIME CIRÚRGICO !

127 GOSTAR DE ANATOMIA PATOLÓGICA ...

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