Programa de Residência Médica em Pediatria

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1 Programa de Residência Médica em Pediatria
Secretaria de Estado de Saúde do Governo do Distrito Federal Hospital Regional da Asa Sul (HRAS) Programa de Residência Médica em Pediatria Insuficiência renal aguda em paciente pediátrico imunocompetente em tratamento para tuberculose abdominal-relato de caso Hospital Regional da Asa Sul –DF Geisa Cozac Bomfim Monografia apresentada ao Supervisor do Programa de Residência Médica da Secretaria de Estado de Saúde do Distrito Federal, como requisito parcial para obtenção do título de especialista em Pediatria sob orientação dos preceptores Dr. Bruno Vaz da Costa e Dra Thereza Christina C. Ribeiro

2 Relato do Caso Paciente C.C.S. com 11 anos e 2 meses de idade, masculino, pardo, natural, residente e procedente de Barreiras – BA, internado na UTI pediátrica com abdome agudo inflamatório e pneumonia.

3 Relato do Caso HBDF: foi submetido à laparotomia exploradora que evidenciou tumor infiltrando todo o mesentério ileal e cecal, com linfonodomegalia endurecida em região pericecal, sendo remetido material para estudo Histopatológico cujos achados foram: apendicite granulomatosa, linfadenite granulomatosa com necrose caseosa e peritonite granulomatosa, quadro histológico altamente sugestivo de tuberculose ileocecal e peritonite tuberculosa.

4 Relato do Caso Durante internação na UTIP paciente apresentou deiscência da aponeurose na porção lateral da ferida, com exposição do peritônio fechado e infiltrado, sem visualização de evisceração. Iniciado tratamento oral com tuberculostáticos (rifampicina, isoniazida e pirazinamida)

5 Na ocasião, realizou exames: PPD não reator; dosagem de imunoglobulinas aumentadas;
Rx de tórax demonstrou alargamento do mediastino, linfonodos pulmonares aumentados, infiltrado em lobo inferior direito (pneumonia e atelectasia); Sorologia para HIV negativa; Diversos controles evidenciaram função renal, hepática, bilirrubinas, ácido úrico, plaquetas e eletrólitos sem alterações; Mantendo anemia (HB=8,0-9,0 g/dl).

6 Após 25 dias de internação na UCIP, criança foi transferida para a Enfermaria de DIP do HRAS, em uso do esquema RIP há 10 dias, em BEG. Feita reaproximação da ferida operatória que se encontrava ainda aberta, com tecido violáceo necrótico e de granulação, com saída de secreção amarelada cuja cultura resultou positiva para Escherichia coli e Enterococcus faecalis, sendo uma provável fístula entero- cutânea. Alta 18 dias após com ótima evolução e controles normais.

7 Ferida operatória exposta
Ferida operatória exposta. Provável fístula entero-cutânea HRAS – SES-DF, mai-07 A fístula pós-operatória representa mais de 90% de todas as fístulas intestinais e estão sempre relacionadas com algumas das principais complicações da cirurgia do aparelho digestivo. TORRES ET AL, 2002

8 DUCATI ET AL, 2006 Dez dias após a alta, criança retorna ao Pronto- Socorro em REG, com quadro de febre, emagrecimento, vômitos após ingesta de rifampicina. Por exames laboratoriais constatou- se um quadro de insuficiência renal aguda e uremia (Hb=8,5 g/dl; Htc=26,5%; uréia = 186 mg/dl; creatinina = 4,4mg/dl; Na = 124 mEq/L; K=5,7 mEq/L) Sendo suspensos os medicamentos tuberculostáticos com suspeita de nefrotoxicidade pela rifampicina e indicada internação na UCIP. Raio-X de tórax na mesma data normal.

9 Durante internação na UCIP, paciente manteve anemia, escórias nitrogenadas elevadas e bilirrubinas aumentadas, com predomínio da fração (BT=4,6 mg/dl e BD=2,9 mg/dl. Depuração de creatinina reduzida. No dia seguinte realizou TC de abdome total e Uro-TC que concluiu: rins tópicos e aumentados de volume. Ectasia pielocalicial renal à direita, grau leve; Cálculo em rim esquerdo com sete mm. Rins concentrando e eliminando sob boa densidade o contraste. Opacidades pneumônicas em LID.

10 TC de abdome mostrando a perda da relação córtico-medular e aumento de ambos os rins do paciente.

11 Na enfermaria de DIP: Iniciado esquema tuberculostático sem uso da rifampicina (etambutol; isoniazida e pirazinamida),. Exames: Hb=9,2 g/dl; Plaquetas = ; uréia = 181; creat=5,7; Na=132 mEq/L; K=3,4 mEq/L; PCR=4,7 Avaliado pelo nefrologista pediátrico que sugeriu a realização da biópsia renal com o achado de nefrite intersticial aguda, provável pelo uso de rifampicina.

12 A partir do 30° dia de reinternação, apresentou melhora progressiva da função renal até completa recuperação, recebendo alta para acompanhamento ambulatorial com redução progressiva e posterior retirada do corticóide. Mantém acompanhamento em nosso serviço atualmente.

13 A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA – REVISÃO DA LITERATURA
Em 1882, Dr Robert Koch identificou uma bactéria ácido-suscetível, Mycobacterium tuberculosis, como agente causador de TB. Trinta anos depois, a vacina BCG foi introduzida para uso humano, e tornou-se a mais difundida estratégia profilática para combater TB no mundo. A TB, também conhecida como peste branca, atingiu um alto número de mortes na Europa no século XVII. No Brasil, é aceito que a doença foi introduzida pelos portugueses e missionários jesuítas desde 1500. (DUCATI ET AL, 2006)

14 A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA – Definição
A tuberculose pediátrica ou tuberculose infantil é definida pela Organização Mundial de Saúde (WHO) com tuberculose em criança com menos de 15 anos de idade. As crianças têm menos sinais e sintomas específicos de doença, tem menos culturas micobacterianas positivas e estão em um risco maior de progressão para doença uma vez infectadas e tem um risco maior para doença disseminada . FEJA ET AL, 2005

15 A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA - Epidemiologia
O conhecimento global da tuberculose infantil é algo limitado. . Em 2002, o WHO estimou que casos de TB ocorreram em todo o mundo, baseado em dados de 209 países com uma média de 145 casos por Estudos epidemiológicos recentes contabilizaram a prevalência da TB pediátrica em países desenvolvidos como 2-7% do total de casos, comparado com 15-40% dos casos de países em desenvolvimento FEJA ET AL, 2005

16 FEJA ET AL, 2005

17 FEJA ET AL, 2005

18 A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA – Patogênese
A patogênese da TB pediátrica é muito semelhante à descrita em adultos. Tuberculose primária definida como progressão da doença em qualquer parte do complexo primário, é mais comum em crianças. Mycobacteria disseminando pela corrente sangüínea poderá causar doença extrapulmonar. FEJA ET AL, 2005

19 A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA - Patogênese
O controle imunológico da infecção por tuberculose é manifestada por uma resposta Th1 Crianças têm uma deficiência relativa de macrófagos e na função das células dendríticas, e, em contraste com adultos, tendem a desenvolver tipo Th2 em infecção micobacteriana caracterizada pela falta de resposta a células CD8 e IL-4 e produção de IL-5 pelas células CD4 FEJA ET AL, 2005 DEMKOW ET AL, 2006

20 A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA - Patogênese
As crianças têm um sistema imune imaturo e um risco maior de desenvolver doença ativa após contato com um paciente com TB. Após a puberdade, a incidência de TB é muito maior em homens que em mulheres, o que pede estar relacionado aos efeitos protetores dos hormônios sexuais femininos DEMKOW ET AL, 2006

21 A TUBERCULOSE PEDIÁTRICA - Diagnóstico
O primeiro aspirado gástrico da manhã tem sido tradicionalmente a melhor forma de obter espécimes em crianças jovens com suspeita de tuberculose pulmonar. O aspirado gástrico é positivo em 30% a 50% de todos os casos. A broncoscopia não adiciona significantemente no diagnóstico de tuberculose pulmonar FEJA ET AL, 2005

22 TRATAMENTO – ASPECTOS GERAIS
As recomendações para os regimes pediátricos e doses pelas organizações nacionais e internacionais (Sociedade Torácica Britânica, Sociedade Torácica Americana, WHO) diferem entre si. Mas os regimes geralmente incluem duas a quatro drogas das seguintes de “primeira linha”: isoniazida, pirazinamida, rifampicina e etambutol. FEJA ET AL, 2005

23 A TUBERCULOSE ABDOMINAL-ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
Mais recentemente, tem havido um ressurgimento da tuberculose gastrintestinal Sua incidência global é de 1-3% e representa 12% localização extrapulmonar em pacientes imunossuprimidos e 50%-70% em pacientes com infecção pelo vírus HIV. CHAU ET AL, 2006

24 A TUBERCULOSE ABDOMINAL
É mais comum em pacientes de anos de idade, atinge ambos os sexos em igual proporção. São raros os relatos na faixa etária pediátrica. Há várias teorias a respeito do desenvolvimento da tuberculose intestinal, entre elas está a ingestão de material infectado com TB e invasão direta da mucosa intestinal. Outra forma seria hematogenicamente. YILMAZ AKGUM, 2005 SINAN ET AL, 2002

25 A TUBERCULOSE ABDOMINAL
O sítio mais comum de envolvimento gastrintestinal é a região ileocecal, peritônio, seguida pelo cólon ascendente, jejuno, apêndice, duodeno, estômago, cólon sigmóide e reto. Múltiplos segmentos do intestino podem ser afetados, e órgãos sólidos como o fígado e o baço. TB visceral é raramente vista isolada e é mais freqüentemente parte de doença multifocal ou disseminada. KHAN ET AL, 2006 AKGUM ET AL, 2006 SINAM ET AL, 2002

26 Lesões do intestino delgado e mesentério.
PINHEIRO ET AL, 2005

27 A TUBERCULOSE ABDOMINAL
As lesões intestinais são encontradas associadas à forma pulmonar em 70 a 87%. Vários autores referem a presença de três formas da doença no intestino: a ulcerativa, a hipertrófica e a hipertrófica ulcerativa (mista). NADAL ET AL, 1991

28 A TUBERCULOSE ABDOMINAL
Como complicações da TB intestinal temos a obstrução, perfuração, hemorragia e fístulas. As apendicites tuberculosas são muito raras sendo o tratamento a apendicectomia e o prognóstico com o esquema tríplice excelente. CHAU ET AL, 2006 NADAL ET AL, 1991

29 A TUBERCULOSE ABDOMINAL
Os diagnósticos diferenciais de TB intestinal são linfoma, diarréia infecciosa e doença de Crohn (doença inflamatória intestinal idiopática). Dificuldades associadas à inespecificidade das lesões endoscópicas e histológicas. JANEIRO ET AL, 2005

30 A TUBERCULOSE ABDOMINAL
Os sinais e sintomas da TB abdominal são: dor abdominal, anorexia, emagrecimento, dispnéia, descompressão brusca dolorosa, vômitos, massa abdominal palpável, diarréia e enterorragia. LEONE ET AL, 2006 AKGUM ET AL, 2006

31 A TUBERCULOSE ABDOMINAL
O isolamento do agente etiológico é o padrão ouro no diagnóstico da tuberculose em qualquer forma (Phil, J Microbiol Infect D, 1998) O diagnóstico de TB está condicionado a uma das condições: cultura e inoculação positivas, demonstração histológica de bacilos álcool- ácido resistentes na lesão, presença de necrose caseosa e evidências histológicas específicas em linfonodos regionais. SINAN ET AL, 2002

32 A TUBERCULOSE ABDOMINAL
Procedimentos diagnósticos minimamente invasivos como a laparoscopia são úteis em estabelecer o diagnóstico em 85%-90% dos casos. O método PCR fecal para o diagnóstico de TB intestinal tem uma sensibilidade de 88,8% e uma especificidade de 100% comparando-se a confirmação por histopatólogico e cultura com sensibilidade de 50% e 33,3% respectivamente. Nos últimos anos, colonoscopia tem sido útil no diagnóstico de TB íleo-cólica e colônica. NAVAL ET AL, 2007 BALAMURUGAN ET AL, 2006

33 A TUBERCULOSE ABDOMINAL
Quimioterapia antituberculose. No tratamento da TB abdominal, a cirurgia é realizada para o manejo das complicações tais como obstrução, perfuração, abcesso, fístulas, massa hemorrágica e síndrome de má-absorção. WAI-MAN-WONG ET AL, 2007

34 MONITORIZAÇÃO- REAÇÕES ADVERSAS
As três drogas usadas como terapia de primeira linha podem causar injúria hepática. Pacientes recebendo etambutol devem ser avaliados mensalmente em relação à acuidade visual monitorizando para neurite óptica. E aqueles recebendo estreptomicina ou outro aminoglicosídio dever ter um audiograma basal e mensal. GLEESON ET AL, 2006

35 A RIFAMPICINA COMO CAUSA DE INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
A maioria dos casos descritos de IRA associada à RIF é de pacientes em tratamento para tuberculose, tendo como achados a nefrite intersticial aguda e/ou necrose tubular aguda. Reação de hipersensibilidade tipo II e raramente do tipo III. A correlação entre a presença e severidade dos sinais hematológicos e o título de anticorpos anti-rifampicina circulantes foi reportada e bem documentada por Stradling e Cochram et al RODRIGUES ET AL, 2000

36 A RIFAMPICINA COMO CAUSA DE INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA
Covic et al verificaram que a IRA causada por RIF correspondeu a 16,6% dos casos de IRA em seu serviço. 17% cursaram com hemólise intravascular, e 25% com lesão hepática. Recuperação completa da lesão renal foi encontrada em 40% e 96% dos pacientes em, respectivamente, 30 e 90 dias após o início do quadro COVIC ET AL, 1998

37 CONCLUSÃO Um alto índice de suspeita é necessário juntamente com os múltiplos métodos diagnósticos adjuvantes para o diagnóstico de TB abdominal A nefrotoxicidade de RIF produz lesão túbulo-intersticial sendo a evolução da IRA pós-rifampicina usualmente benigna. A equipe médica deve estar atenta à possibilidade de ocorrência de lesão renal devido ao uso de RIF.

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39 MUITO OBRIGADA!

40 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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