TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO

Apresentação em tema: "TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO"— Transcrição da apresentação:

1 TRAUMA CRÂNIO-ENCEFÁLICO
Prof. Dr. Luiz Fernando Bleggi Torres Seção de Microscopia Eletrônica e Neuropatologia HC-UFPR

2 Introdução Incidência: 1500/100000 habitantes na Grã-Bretanha
1% de todas as mortes 1-5% após TCE grave: estado vegetativo 5-18%: seriamente incapacitados 70% das vítimas: menos de 40 anos

3 TCE: particularidades
CRÂNIO - grande determinador do efeito sobre o cérebro -“escudo” ou “arma” - calota e base - fossas anterior, média e posterior

4 TCE: particularidades
EFEITO DO TCE DEPENDE: Forma do objeto traumatizante Força do impacto Cabeça em movimento ou não LEMBRAR QUE PODE EXISTIR : Dano cerebral grave sem lesão externa detectável Lesão externa grave sem injúria do tecido cerebral

5 Estágios do dano cerebral após TCE
Dano primário -no momento da injúria cerebral -laceração de pele e cérebro, fratura, contusão Dano secundário -início no momento da injúria, clínica visível após intervalo de tempo - HIC, isquemia, edema, infecção

6 Mecanismos de injúria cerebral
Contato - choque contra objeto - efeitos locais: laceração, fratura, contusão cerebral, hematoma superficial Inércia cerebral Hematoma subdural DAD

7 Mecanismos de injúria cerebral
Aceleração/ desaceleração: movimentação da cabeça pelo trauma forças intra-cranianas e intra-cerebrais estiramento, compressão e arrebentamento do tecido cerebral

8 Lesões focais FRATURAS CRANIANAS Aberta X Fechada Linear X Cominuta
Deslocada Geralmente causam hematoma subdural

9 Fraturas

10 Lesões focais Contusões e lacerações - Contusão: pia-máter íntegra
transmissão de energia cinética lesão em golpe e contra-golpe - Laceração: pia-máter lesada penetração de objeto rotura tecidual

11 Lesões focais Contusões e lacerações -Mais comum: pólo frontal
pólo temporal acima e abaixo das fissuras sylvianas/ asa menor do esfenóide

12 Contusão cerebral

13 Contusão

14 Lesões focais Hemorragia intra-craniana
causa mais comum de deterioração clínica após intervalo lúcido edema cerebral: responsável pelos eventos subseqüentes locais: epidural, subdural, subaracnóidea, intraparenquimatosa, mista

15 Hemorragia intra-craniana
HEMATOMA EXTRA-DURAL 10% dos TCE’s graves 85% dos adultos têm fratura craniana associada criança: comum hematoma sem fratura coleção de sangue entre crânio e dura-máter imagem: biconvexa artéria meníngea média: + envolvida intervalo lúcido emergência: hérnia de uncus ou de cerebelo, compressão medular, parada respiratória, morte

16 Hematoma extra-dural

17 Hemorragia intra-craniana
Hematoma subdural - coleção de sangue entre dura-máter e aracnóide rotura de veias conectoras do sistema venoso cerebral e intradurais geralmente laminar e bilateral

18 Hemorragia intra-craniana
Hematoma subdural mecanismo: Seios venosos fixos + cérebro “flutuando” -> movimentação do cérebro durante o trauma -> laceração de veias

19 Hematoma subdural

20 Hemorragia intra-craniana
Hematoma intracerebral associado à contusão + comum: lobos frontais e temporais hematomas profundos em gânglios da base: + comum do dano difuso que no focal

21 Hematoma cerebral

22 Outras lesões focais Avulsão da junção ponto-medular
Transecção da haste hipofisária: infarto glandular e avulsão de nervos cranianos Aneurisma dissecante de art. carótida interna: trauma sobre região cervical lateral

23 Dano cerebral secundário a HIC
Hematoma e contusão: causas mais comuns de HIC Doutrina de Monro- Kellie: volume total do conteúdo intracraniano deve permanecer constante

24 Doutrina de Monro-Kellie

25 Dano cerebral secundário a HIC
Mecanismo: Hemorragia/contusão-> edema difuso -> achata giros -> desloca estruturas linha média-> diminuição ventrículo ipsilateral-> hérnia subfalcina-> hérnia tentorial-> compressão tronco cerebral-> morte

26 Herniação cerebral

27 Lesões difusas Concussão leve - consciência preservada
Concussão clássica - perda de consciência transitória Dano axonal difuso (DAD) - coma pós-traumático prolongado não resultante de lesão isquêmica ou de massa

28 Lesões difusas Dano cerebral isquêmico
-+ comum: hipocampo e gânglios da base -profilaxia: prevenir hipóxia e hipotensão Edema cerebral difuso quase sempre há edema vasogênico após contusão Edema de hemisfério inteiro ou ambos (criança/adolescente: paralisia vasomotora-> vasodilatação generalizada)

29 Dano cerebral isquêmico

30 Lesões difusas Dano vascular difuso
petéquias difusas no cérebro (substância branca de lobos frontais e temporais, tálamo e tronco cerebral) rompimento de pequenos vasos: aceleração/desaceleração

31 Dano vascular difuso

32 Papel da apolipoproteína-E na injúria cerebral
Apo-E: substância-chave do principal sistema de transporte lipídico no SNC Sistema fornece colesterol e fosfolipídios aos neurônios: reparo membrana celular, remodular dendritos, sinaptogênese Astrócitos: “empacota” produtos da degeneração celular + apo-E ( complexos lipoproteicos) Complexos lipoproteicos secretados no extracelular-> ligação a complexos neuronais específicos (LDL)->

33 Papel da apolipoproteína-E na injúria cerebral
Internalização-> lipídios usados no reparo celular Após injúria cerebral aguda aumenta expressão de apo-E de astrócito e receptor LDL neuronal Humanos: apo-E2, apo-E3 e apo-E4 Quantidade varia entre os indivíduos e entre as etnias

34 Fontes: Ellison & Love:Neuropathology 2a Ed www.trauma.org