Cuidados ao Paciente com Afecções Endócrinas

Apresentação em tema: "Cuidados ao Paciente com Afecções Endócrinas"— Transcrição da apresentação:

1 Cuidados ao Paciente com Afecções Endócrinas
FACULDADE NOBRE DE FEIRA DE SANTANA GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM DISCIPLINA: SAUDE DO ADULTO E IDOSO II Cuidados ao Paciente com Afecções Endócrinas Alessandra Braga de Queiroz

2 Sistema Endócrino Glândulas endócrinas ou mistas.
Controle do organismo (juntamente com sistema nervoso). Glândulas endócrinas ou mistas. Controle do organismo (juntamente com sistema nervoso).

3 Hormônio: substância produzida por uma glândula e lançada no sangue.
Composição química: proteínas ou esteróides; Agem em pequenas quantidades em células-alvo; Produzidos por uma ou mais células.

4 Origem: epitelial; Adenômero: parte funcional da glândula; Três tipos: - exócrina; - endócrina - mista. Sistema de feedback negativo (retroalimentação).

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6 Situada na base do encéfalo, divide-se em duas partes:
Adenoipófise: lobo anterior Neuroipófise: lobo posterior Obs: seus hormônios são chamados de tróficos (ou trópicos) pois atuam sobre outras glândulas endócrinas, controlando a secreção de outros hormônios.

7 Tireotrópicos: atuam sobre a tireóide;
Adenocorticotrópicos: atuam sobre as supra-renais (adrenais); Gonadotrópicos: gônadas masculina e feminina Somatotrófico: atua no crescimento. Aumenta a utilização de gorduras e inibe a captação de glicose plasmática, aumentando a concentração da glicose no sangue (inibe produção de insulina pelo pâncreas, predispondo à diabetes).

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9 Gigantismo/ Acromegalia
Nanismo Hormônio do crescimento, ou GH, somatotropina

10 Hipotálamo (adeno-hipófise)
Prolactina – estimula o desenvolvimento das mamas e produção de leite após o parto

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12 Hormônio antidiurético ou vasopressina
Aumenta a reabsorção de água no organismo, diminuindo o volume urinário. Déficit: diabetes insipidus. Perda de grandes quantidades de água.

13 Comandada pela adenoipófise (TSH), produz dois hormônios:
Triiodotironina Tiroxina Aceleram processos de oxidação intracelular e mecanismos de síntese (elevam taxa metabólica)

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15 Dividida em duas partes: medula e córtex (se comportam como duas glândulas);
Córtex com 3 tipos de hormônios: glicocorticóides, mineralocorticóides e androgênicos; Medula: adrenalina e noradrenalina.

16 Endócrino e exócrino; Produz glucagon e insulina, ambos fazem parte do metabolismo da glicose.

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18 Secretam vários hormonios sexuais masculinos denominados de forma geral androgênios, incluindo a testosterona, diidrotestosterona e androstenediona. Testosterona é o hormônio mais ativo.

19 Hormônios sexuais femininos: estrogênio e progesterona.
Responsáveis pelo desenvolvimento e manutenção dos caracteres sexuais femininos. Controlam o ciclo menstrual, liberam óvulos e ajudam a criar as condições necessárias para a gestação.

20 Cetoacidose Diabética
É um distúrbio causado pela “ausência ou quantidade acentuadamente inadequada de insulina, tendo como principais características clínicas a desidratação, perda de eletrólitos e acidose” (BRUNNER, 1998).

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24 A insulina e o glucagon têm efeitos opostos sobre o fígado e outros tecidos no controle dos níveis de glicose sangüínea

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26 Cetoacidose Diabética
É um distúrbio causado pela “ausência ou quantidade acentuadamente inadequada de insulina, tendo como principais características clínicas a desidratação, perda de eletrólitos e acidose” (BRUNNER, 1998).

27 Fisiopatologia

28 Fatores Desencadeantes
Sub-insulinização Transgreções da dieta Processos infecciosos Desequilíbrios emocionais Vômitos repetidos Gravidez

29 Principais Manifestações
Náuseas e vômitos Mal estar Irritabilidade Visão turva Cãimbras Taquipnéia Desidratação Hálito cetônico Coma

30 Diagnóstico Clínico Laboratorial - Glicemia > 300 mg/dl
- pH < 7,3 - Cetonúria > 2,5

31 Tratamento Hidratação Insulinoterapia Correção da acidose
Correção dos distúrbios hidro-eletrolíticos (principalmente potássio)

32 Cuidados Garantir acesso venoso calibroso
Monitoração cardiorrespiratória Monitorar nível de consciência Avaliar necessidade de SNG e SVF Oxigenoterapia SN Controle rigoroso dos níveis glicêmicos (1/1 h ou conforme PM) BH Monitorar sinais de sobrecarga hídrica Estimular a ingesta alimentar sempre que possível Administração correta da insulina venosa Avaliar os exames laboratoriais

33 Distúrbios da Tireóide
Revisando: A tireóide é uma glândula localizada na parte anterior do pescoço cuja principal função está relacionada à manutenção do metabolismo, através da produção dos hormônios T3 e T4.

34 Hormônios T3 (Triiodotironina) T4 (tiroxina) TSH (Tireotrofina)
TRH (Hormônio liberador da tireotrofina) Calcitonina

35 Hormônios Tireoidianos
Função dos hormônios tireoidianos: As funções destes hormônios são as mesmas, mas eles diferem quanto à velocidade e intensidade de ação, sendo que o T3 e cerca de quatro vezes mais ativo que o T4, já o T4 é encontrado em quantidades muito maiores no sangue circulante e o período de ação deste último também é maior. aumento do consumo de oxigênio e, portanto, da taxa metabólica aumento da excreção de colesterol, causando a diminuição da colesterolemia aumento da absorção de glicose com potencialização da ação da insulina aumento da força de contração do coração e da freqüência cardíaca, gerando aumento do volume sistólico, e aumento do peristaltismo estímulo da lipólise

36 Hormônios Tireoidianos
Biossíntese:   A biossíntese do T3 e do T4 depende da captação de IODO pelas células da glândula, e da ação da TIREOGLOBULINA, a proteína-mãe de ambos os hormônios. O Iodo é captado e organificado pela célula. A enzima chave de todo o processo é a IODO-PEROXIDASE, que:  Oxida o iodeto a iodo Faz a iodização do anel dos resíduos de tirosina da tireoglobulina Catalisa a ligação de 2 anéis iodados. Antes de agir sobre os genes de transcrição genética, quase toda molécula de T4 sofre remoção de um íon iodeto, formando assim T3, que tem afinidade mais alta com os receptores intracelulares (enzima 5’-iodinase).

37 Fisiologia da produção de hormônios

38 Hipertireoidismo “É um estado hipermetabólico encontrado com frequência muito maior em mulheres, causado por níveis elevados de T3 e T4 livres no sangue” (ROBBINS, 1996)

39 Principais Causas Doença de Graves (Bócio difuso tóxico)
Doença de Plummer (Bócio multinodular tóxico) Tireoidite Carcinoma tireóideo Adenoma de hipófise

40 Principais Sintomas Taquicardia Perda de peso Ansiedade e inquietação
Sudorese aumentada Irregularidades menstruais Fadiga e cãimbras Evacuações frequentes Exoftalmia Crise Tirotóxica

41 Hipertireoidismo

42 Diagnóstico Clínico De imagem: US, Cintilografia Hormonal
Dosagens de T3, T4, TSH Geralmente o TSH está baixo e o T4 está alto.

43 Crise Tireotóxica A crise tireotóxica (CT) constitui uma exacerbação
aguda do estado hipertireóideo e é uma condição rara e fatal, se não diagnosticada rapidamente. (MACIEL, 2003).

44 Manifestações Taquicardia Hipertermia Taquipnéia
Hipercalcemia : pelos efeitos dos hormônios tireoidianos na reabsorção óssea Hiperglicemia: por aumento da glicogenólise e absorção intestinal Colapso cardiovascular devido: Ch. Cardiogênico, hipovolemia e arritmias Labilidade emocional Psicose Tremores, agitação Depressão do SNC Dor abdominal, vômitos

45 Tratamento Objetivos: Inibição da liberação tireoidiana
Diminuição do consumo miocárdico de O2, da FC e aumento do DC Controle do déficit do volume de líquidos Controle da hipertermia Controle de distúrbios hidroeletrolíticos

46 Tratamento Betabloqueadores:
Usados para controle da freqüência cardíaca. Antitireoidianos: Bloqueiam a incorporação de iodo na tireoglubulina e inibe a conversão de T3 em T4. - Propiltiuracil (Tapazole PTU) - Metimazol (Tapazol) Iodo: Bloqueia a liberação de hormônios pela tireóide. Lítio: Inibe a liberação de hormônios tireoidianos. Corticosteróides: Diminuem a conversão periférica do T4 em T3

47 Hipotireoidismo “Qualquer distúrbio estrutural ou funcional da tireóide que comprometa a produção hormonal desse órgão leva ao estado hipometabólico do hipotireoidismo.” (ROBBINS, 1996)

48 Principais Causas Exposição prolongada à radiação Deficiência de iodo
Doença de Hashimoto Lesões do hipotálamo Cirurgia da tireóide Pós-parto

49 Principais Sintomas Ganho de peso Depressão Bradicardia
Unhas finas e quebradiças Obstipação Cabelos quebradiços Palidez Dor muscular e nas articulações

50 Diagnóstico Clínico Hormonal Dosagens de T3, T4, TSH
Geralmente o TSH está aumentado e o T4 baixo.

51 Coma Mixedematoso Coma mixedematoso (CM) é uma condição clínica,
rara, que se manifesta em pacientes com hipotireoidismo primário ou secundário, de longa duração, e não tratados. (MACIEL, 2003)

52 Alterações orgânicas Cardiovasculares:
Diminuição da FC e DC: secundário à diminuição das proteínas contráteis dos miócitos Derrame Pericárdio: devido ao volume plasmático reduzido e aumento da permeabilidade Pulmonares: Hipoxemia e Hipoventilação Derrame Pleural Depressão ventilatória Renais: Diminuição da TFG Diminuição da reabsorção de sódio e excreção de água

53 Alterações orgânicas Gastrointestinais:
- Diminuição da motilidade intestinal - Má absorção Neurológicas: Diminuição do fluxo cerebral Diminuição do consumo de O2 Diminuição da concentração de glicose

54 Manifestações Clínicas
Bradicardia Hipotermia Hipoventilação Hiponatremia Edema generalizado Acidose Resp. e Met. Colapso cardiovascular Convulsões, coma Depressão do SNC

55 Tratamento Medicamentoso (Reposição hormonal com Levotiroxina (T4)
Correção da hiponatremia Correção da hipotensão Controle da hipotermia Controle dos níveis glicêmicos Garantir boas trocas gasosas Administração de corticóide para prevenir Insuficiência adrenal

56 Cuidados de Enfermagem
Monitorar os dados vitais Atentar para sinais de sobrecarga cardíaca Monitorar e garantir o correto funcionamento intestinal Manter a temperatura corporal Monitorar o padrão ventilatório Monitorar nível de consciência Controle rigoroso da glicemia Controle da ingesta alimentar BH Estimular o auto-cuidado de acordo com a tolerância do cliente Instruir o paciente quanto à importância do tratamento (uso correto das medicações e exames rotineiros)

57 Referencias Bibliográficas
BRUNNER & SUDDARTH. Tratado de enfermagem médico-cirúrgica. Volume 3, 9ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998. GUYTON, A.C. Tratado de Fisiologia Médica. 9ª Edição, Guanabara Koogan :1999.   MACIEL LMZ. Crise tireotóxica. Medicina, Ribeirão Preto, 36: , abr./dez PORTO, Celmo. Semiologia Médica. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996. ROBBINS, Stanley. Patologia Estrutural e Funcional. 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanagara Koogan, 1996.

58 OBRIGADA!