Hepatites Virais Agudas Profa. Adalgisa Ferreira.

Apresentação em tema: "Hepatites Virais Agudas Profa. Adalgisa Ferreira."— Transcrição da apresentação:

1 Hepatites Virais Agudas Profa. Adalgisa Ferreira

2 Histórico Infecciosa A Sérica B NãoA NãoB C D E Outras

3 Hepatite Viral aguda São causadas por vírus hepatotrópicos (A,B, C, Delta e E) Outros vírus podem apresentar quadro semelhante: EB, CMV, Dengue No nosso meio são mais freqüentes A e B

4 Hepatites Virais agudas Quadro Clínico A maioria das crianças e muitos adultos não apresentam sintomas (hepatites anictéricas) Formas clássicas: 3 períodos : prodrômico, ictérico e convalescença. Quadro clínico semelhante, seja qual for o vírus envolvido.

5 Hepatites Virais agudas Laboratório Elevação marcante da ALT e AST (ALT > AST) Elevação de bilirrubinas (BD>BI) Acompanhamento de gravidade : TAP

6 Hepatites Virais no Brasil (1996-2000)

7 Hepatites Virais- vírus A RNA - Picornaviridae Único sorotipo em todo o mundo Infecção passada confere imunidade permanente

8 Distribuição da Hepatite A no mundo

9 Hepatite A- transmissão Contato pessoa-pessoa (domiciliar, sexual, creches) Alimentos e á gua contaminados Parenteral (rara) (drogas injet á veis, transfusão)

10 Padrão clínico da Hepatite A Icterícia < 6 anos <10% idade: 6- 14 anos 40%- 50% >14 anos 70%- 80% Complicações: Hepatite Fulminante Hepatite colestática Hepatite recidivante Período de incubação: 15 a 45 dias Seqüela crônica: Nenhuma

11 Hepatite A – comportamento

12 Diagnóstico da Hepatite A Presença do anti-HVA IgM Anti-HVA IgG: infecção passada

13 Prevenção da Hepatite A Saneamento básico Educação e Higiene Vacinação (PNI): portadores hepatopatia crônica receptores de transplantes alogênicos ou autólogos, após transplante de medula óssea candidatos a receber transplantes autólogos de medula óssea, antes da coleta, e doadores de transplante alogênico de medula óssea. esplenectomizados

14 MUDANÇA DO PADRÃO EPIDEMIOLÓGICO 95% anti-HAV + Hadler et al, 1987 Clemens et al, 2000 Prevalência da Hepatite A no Brasil

15 Prevalência de anti-HVA (IgG) em escolares de São Luis - MA 482 crianças entre 7 e 14 anos Escolas públicas e privadas Prevalência de 66% (71,5% x 36,5%) Fatores associados: Idade, renda, saneamento básico e escolaridade dos responsáveis Tese de Mestrado - Dra. Márcia Andréa C. Gomes – Mestrado em Saúde e Ambiente – UFMA

16 HEPATITE B

17 Hepatite Virais – Vírus B DNA vírus Vários genótipos, distribuídos em todo o mundo Infecção pode tornar-se crônica

18 Distribuição Geográfica da Hepatite B Prevalência do HBsAg  8% - Alta 2-7% - Intermediária <2% - Baixa

19 Doadores de sangue Prevalência do HBsAg ? ? ? >7% 2-7% 1-2% <1% Silveira et al., 1999 Souto, 1999

20 GENÓTIPOSDISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA AAméricas, África, Europa, Índia BAméricas, Ásia C DAméricas, Europa, Índia EÁfrica, EUA FAméricas GEUA, Europa HAméricas Modificado de Pan,CQ., Int J Med Sci, 2005 Hepatite Virais – Vírus B

21 VHB – GENÓTIPOS NO BRASIL GENÓTIPOSFREQUÊNCIA A49,5% B2,9% - Asiáticos C13,6% - Asiáticos D24,3% F9,7% Sitnik, R. et al, J Clin Microbiol, 2004 Vírus B – Genótipos (Brasil)

22 Padrão clínico da Hepatite B Icterícia: < 5 anos: <10% > 5anos: 30%- 50% Hepatite Fulminante: 0.5 a 1% Período de incubação: 45 a 180 dias Infecção crônica: < 5 anos: 30 a 90% > 5 anos: 2 a 10% Mortalidade por DHC: 15 a 25%

23 Hepatite B – modo de transmissão Sexual Perinatal Parenteral

24 O vírus da Hepatite B DNA dupla fita HBsAg HBcAg DNA Polimerase HBeAg (solúvel)

25 Semanas após a exposição Título HBeAganti-HBe anti-HBc anti-HBc IgM HBsAg 0481216 20 242832 36 52100 anti-HBs Hepatite B aguda - comportamento

26 Hepatite aguda B HBsAg positivo anti-HBc IgM positivo Curado: HBsAg negativo anti-HBc IgG positivo anti-HBs positivo

27 Semanas após a Exposição Título anti-HBc IgM anti-HBc HBsAg HBeAg anti-HBe 048 12 16202428 32 36 52 anos Hepatite B crônica- comportamento

28 Infecção Aguda Infecção Crônica Cirrose Morte 5%-10% dos infectados cronicamente pelo VHB. 1 Insuficiência Hepática (Descompensaçã o) 30% dos infectados cronicamente pelo VHB. 1 >90% das crianças infectadas evoluem para doença crônica >90% das crianças infectadas evoluem para doença crônica <5% das infecções em adultos imunocompetentes evoluem para doença crônica. 1 <5% das infecções em adultos imunocompetentes evoluem para doença crônica. 1 23% dos pacientes decompensa após 5 anos do aparecimento da cirrrose. 3 Carcinoma Hepatocelul ar Hepatite B Crônica e a 6 a causa de transplante hepático nos EUA 4 1. Torresi, J, Locarnini, S. Gastroenterology. 2000. 2. Fattovich, G, Giustina, G, Schalm, SW, et al. Hepatology. 1995. 3. Moyer, LA, Mast, EE. Am J Prev Med. 1994. 4. Perrillo, R, et al. Hepatology. 2001. Hepatite B –História natural

29 Medidas de controle da Hepatite B Vacinação (profilaxia pré-exposição) Profilaxia pós-exposição (HBIG) Educação em saúde Bio-segurança em estabelecimentos de saúde

30 HEPATITE C

31 Distribuição da Hepatite C no mundo

32 0,8% 2,0% 1,4% 5,9% 0,4% 1,5% 2,6% 1,2% 1,7% 1,4% 0,7% 1,0% 1,5% 0,6% 0,9% SBH, 1997 1,4% Doadores de sangue Prevalência do anti-HCV

33 RNA Viral Envelope Core (9400 nt) 55 – 65 nm O vírus da Hepatite C

34 Hepatites Virais – vírus C RNA vírus – Flaviviridae Vários genótipos e subtipos distribuídos pelo mundo Infecção crônica

35 Genótipos do VHC Genótipos do HCV

36 Padrão clínico da Hepatite C Icterícia: < 20% Hepatite Fulminante: Muito baixa Período de incubação: 2-26 semanas Infecção crônica: 50 a 85% Cirrose até 29% Mortalidade por DHC: 1 a 5%

37 Padrão sorológico da infecção aguda com cura Sintomas +/- Tempo após a exposição títulos anti-HCV ALT Normal 012345 61234 Anos Meses HCV RNA

38 Padrão sorológico na infecção crônica sintomas +/- Tempo após a exposição Títulos anti-HCV ALT Normal 012345 61234 Anos Meses HCV RNA

39 Hepatite C – modo de transmissão Parenteral (drogas IV, transfusão de sangue e derivados, hemodiálise, exposição ocupacional, injeções não seguras) Perinatal Sexual Duvidosas (tatuagens,intra-domiciliar acupuntura, cocaína intra-nasal...)

40 Transmissão do vírus C – transfusão 1965 1970 1975 1980 1985 1990 1995 2000 HBsAg HIV/ALT/anti-HBc anti-HCV HJ ALTER, Clin Chem 1997

41 Transmissão do vírus C – drogas IV Altamente eficiente Rapidamente adquirida 30% após 3 anos > de 50% após 5 anos Quatro vezes mais comum que o HIV

42 Transmissão do vírus C – ocupacional Ineficiente Incidência de 1,8% após acidente com agulha contaminada por material de indivíduos com anti- HCV positivo Prevalência média de 2% entre profissionais de saúde (menor ou igual à população geral e 10 x menor que do HBV)

43 Transmissão do vírus C – perinatal Ineficiente taxa média de transmissão: 6% (17% se co- infecção com HIV) Sem associação com tipo de parto

44 Transmissão do vírus C – sexual Ineficiente Rara entre casais monogâmicos Homens que fazem sexo com homens não têm maior risco Indivíduos com múltiplos parceiros apresentam maiores taxas de prevalência

45 Infecção inicial;Hepatite aguda Hepatite crônica (fibrose) Minima Moderada acentuada Hepatite crônica (fibrose) Minima Moderada acentuada Cirrose compensada Resolução espontânea HCC Até 6 meses20-40+ anos Cirrose descompensada História natural da infecção pelo HCV 50-90% 20-30% 6-10% 5 a 10%

46 Diagnóstico da hepatite C habitualmente assintomática  diagnóstico geralmente por:  alterações nas enzimas hepáticas  marcadores sorológicos (screening)

47 Diagnóstico da hepatite C Sorológico : anti-HCV Biologia molecular : HCV-RNA Testes qualitativos ( PCR,TMA ) Testes quantitativos ( PCR, b-DNA) Genotipagem (vários métodos)

48 Tratamento Paciente que não clareia o vírus até 12 semanas IFN convencional 5 MUI/dia 4 semanas % MUI 3x/sem 20 semanas