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Dra. Mariele Vilela Rios
Anemias carenciais Dra. Mariele Vilela Rios
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Introdução Anemia por deficiência , carência de alguns micronutriente
Inclui Anemia por deficiência de vitamina B Anemia por deficiência de ferro Anemia por deficiência de folato
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Anemia megaloblástica
Alteração na morfologia e maturação dos eritrócitos Desproporção de maturação núcleo/citoplasma Células morrem mais rápido/produz menos eritrócito = anemia Eritrócitos ficam maiores Deficiência de ácido fólico ou vitamina B12
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Deficiência de ácido fólico
Deficiência de grupos folato Presentes em frutas, verduras, visceras São termolábeis Forma de monoglutamato ou poliglutamato Mono é mais bem abssorvido Reduzido a tetraidrofolado : ativo Estoques pequenos
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Neonatos de muito baixo peso: dar ácido fólico
Faixa comum desta anemia : 4 a 7 meses de idade Clínica: anemia, irritação, diarréia crônica e ganho de peso inadequado Ocorre por: Baixa ingestão não absorção ou metabolismo incorreto do folato
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Ingesta inadequada: alta demanda
Leite de cabra: deficiência de ácido fólico Em gestantes: defeito do tubo neural NÃO ABSORÇÃO Diarréia crônica Doença inflamatória intestinal Ausência da enzima folato conjugase
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Anomalias congênitas:
Uso de fenitoina e fenobarbital : exigem suplementação maior – Diminuem absorção Anomalias congênitas: Deficiência em diidrofolato redutase Metrotexate/ trimetropim e pirimetamina: se liga a diidrofolato redutase
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VCM > 100 Neutrófilos plurisegmentados Nível de ácido fólico < 3 nanogramas/ml Melhor medir folato eritrocitário DLH: aumentada Medula hipercelular
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TRATAMENTO 0,5 a 1 mg/dia – 3 a 4 semanas
Manter depois polivitamínico de manutenção Se dúvida Teste terapêutico : 1mg dia por 7 dias. Em 72h há melhora parcial da anemia Não dar mais do que 1mg/dia pois melhora a anemia mas mascara sintomas neurológicos da falta de B12
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ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE B12
Megaloblástica Vitamina de origem animal (cobalamina) Se liga a proteína R e fator intrínseco no estômago No duodeno: quebra proteína R Íleo distal: absorve FI+Vitb Plasma: Transcobalamina II - TC II
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TC II leva Vita B ao fígado / medula/ tecidos
Entra nas células Intracelular: Metilcobalamina e adenosilcobalamina – ativas Importantes na síntese do DNA TC I e III: são dos estoques/plasma Dosagens no sangue: TC I e TC III
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Anemia mais tardia do que anemia do folato Estoque :3 a 4 anos
Formas de deficiências Não ingere – raro/ vegetarianos Sem fator intrínseco – autossômico recessivo Mantida acidez e histologia, sem anticorpos anti células parietais Absorção prejudicada: Doença inflamatória intestinal / NEC - Íleo removido - Parenteral Não tem TC II – níveis B12 normais – Dose alta parenteral
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Se já nasce sem reserva: sintomas com 1 ano
Cirurgia gástrica: dar vitamina B 12 Anemia perniciosa juvenil: parece com doença do adulto Acloridria Atrofia da mucosa gástrica Anticorpos contra FI Clínica: fraqueza, irritabilidade, anorexia, glossite Ataxias, parestesias, hiporreflexia, clônus, convulsões, atraso no desenvolvimento
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LABORATÓRIO Anemia macrocítica Neutrófilos plurisegmentados
DHL aumentada Níveis de B 12 baixos Bilirrubina pouco aumentada Excreção aumentada de ácido metilmalônico
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Teste de flushing: com vitamina B12 radioativa e observa metabólitos na urina. As vezes oferece fator intrínseco também Tratamento com resposta rápida após 1mg parenteral : 2 a 4 semanas Necessidade diária: 1 a 5 mcg/dia Teste terapêutico Comprometimento neurológico: 1mg/dia Im por 2 semanas Manutenção: 1mg/mensal Oral: não recomenada
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ANEMIA FERROPRIVA Doença hematológica mais comum : 30%
1mg/dia de ferro . Absorve 10% Absorvido: duodeno proximal Leite humano x Leite de vaca
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PROFILAXIA Termo + leite materno: 1mg/kg/dia de 6 meses a 2 anos de vida Termo > 2,5 kg + sem leite materno: 1mg/kg/dia de 0 até 2 anos Prematuros ou peso baixo 1,5 a 2,5kg: 2mg/kg/dia de 0 a 1 anos. 1mg/kg/dia de 1 a 2 anos 1 a 1,5kg: 3mg/kg/dia até 1 ano e 1mg/kg/dia de 1 a 2 anos Menor do que 1 kg: 4mg/kg/dia no primeiro ano e 1mg/kg/dia no segundo ano
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Adolescentes são susceptíveis
Baixo peso e hemorragia perinatal: diminui ferro Anemia ferropriva: 9 a 24 meses de vida Pensar em perda crônica em crianças mais velhas : divertículo de meckel, úlcera, APLV, helicobacter pylori
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Diminuir leite de vaca para < 500ml /dia ou ferver leite
CLÍNICA: palidez – falso negativo e positivo Pagofagia Plumblismo Irritação, anorexia, taquicárdica, sopro Afeta concrentração, alerta, aprendizado
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Laboratório Diminui hemosiderina Diminui ferritina Diminui ferro
Aumenta capacidade de ligação do ferro Aumento de protoporfirinas Hemácias microcítica e hipocrômica RDW aumenta muito IR: % reticulócitos x hematócrito encontrado/ hematócrito normal - Normal ou aumentado Aumento de eritropoietina - trombocitose
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Diagnóstico diferencial
Alfa e Beta talassemia RDW aumentado na ferropriva RDW normal nas talassemias
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TRATAMENTO Sais ferrosos simples: sulfato ferroso
4 a 6mg/ kg de elementar em 3 doses Barato Satisfatório Não palatável Intolerância Constipação Calcular ferro elementar – 20 % Injetável – anafilaxia / não melhora tanto Após 72h : reticulocitose periférica 0,5mg/dl em 24h Manter 8 semanas depois que normalizar HB
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Se usou medicação e não melhorou
Não está tomando Não absorve Perdendo sangue Alfa ou beta talassemia RARAMENTE HEMOTRANSFUNDE Se hb < 4 : 2 a 3 ml/kg
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