PRINCÍPIOS DE ANESTESIA

Apresentação em tema: "PRINCÍPIOS DE ANESTESIA"— Transcrição da apresentação:

1 PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ DISCIPLINA DE CIRURGIA GERAL MARÇO / 2007

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HISTÓRIA DA ANESTESIA ANESTESIA GERAL ANESTESIA LOCAL BLOQUEIOS DO NEURO-EIXO

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HISTÓRIA DA ANESTESIA : WILLIAM T. G. MORTON – 16 DE OUTUBRO DE 1846 DURANTE SÉCULOS A “FALTA DE PENA” FOI UMA CARACTERÍSTICA ESSENCIAL DOS CIRURGIÕES, APESAR DISTO (ELEMENTO PERTURBADOR DO TRABALHO 0 A MAIORIA DELES SE ACOSTUMOU COM A AGONIA DOS PACIENTES “A DOR É UMA CONSEQUÊNCIA INEVITÁVEL DA CIRURGIA” SÉC I D.C. – MANDRÁGORA/VINHO - LOCALMENTE SÉC IX AO XIII – ESPONJA SOPORÍFERA –INALADA (mandrágora+papoulas+outras ervas+álcool+hipnose) SÉC XI AO XVII– ÁGUA FRIA E GELO – (anestesia por refrigeração) SÉC XVI – DIETIL ÉTER (origem árabe JABIR IBN HAYYAM SÉC VII) – (droga recreativa dos pobres) POR 3 SÉCULOS SÉC XVIII – ÓXIDO NITROSO (1773-Joseph Priestley/1800-Humphry Davy/1823-Henry Hill Hickmann/1842 – William Clarke/Crowford Long/1844-Horace Wells/1846-William Morton. 1884 – Sigmund Freud/ Carl Koller - cocaína

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ANESTESIA GERAL DEFINIÇÃO : Depressão reversível, induzida por drogas do SNC que resulta na perda de percepção e resposta de todos os estímulos externos. O estado anestésico é uma coleção de alterações de componentes (inconsciência/amnésia/analgesia/imobilidade e atenuação das respostas autonômicas) à estimulação nociva. LOCAIS DE ATUAÇÃO DOS ANESTÉSICOS GERAIS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL : Não há bases científicas para estabelecer um único local anatômico responsável pela anestesia, os anestésicos são capazes de produzir efeitos sobre várias estruturas do SNC, entre elas a MEDULA ESPINHAL, o SISTEMA RETICULAR DE ATIVAÇÃO (TRONCO ENCEFÁLICO) e o CÓRTEX CEREBRAL.

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MEDULA ESPINHAL : Provavelmente é o local no qual os anestésicos atuam para inibir respostas propositadas à estimulação nociva. (Não explica as ações amnésica ou de inconsciência) SISTEMA RETICULAR DE ATIVAÇÃO/TRONCO ENCEFÁLICO: Possui grupos de neurônios envolvidos no momento de despertar. A ação dos anestésicos gerais inibem a transferência de informação através do tronco para o córtex, aumentando a latência e diminuindo a amplitude dos potenciais corticais. CÓRTEX CEREBRAL : Principal local de integração, armazenamento e recuperação da informação. Onde ocorrem funções complexas de memória e consciência. Os anestésicos alteram a atividade elétrica cortical (evidências de EEG), inibindo a transmissão excitatória e aumentando a inibitória cortical. Tálamo transmite informações sensitivas e motoras ao córtex por vias tálamocorticais que são bloqueadas pelos anestésicos gerais.

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COMO OS ANESTÉSICOS GERAIS INTERFEREM NA FUNÇÃO ELETROFISIOLÓGICA DO SISTEMA NERVOSO ? Deprimindo grupos neuronais geradores de padrão que exercem função de marcapasso (automaticidade) no SNC. Reduzindo a excitabilidade neuronal, alterando o potencial de repouso transmembrana ou evitando a geração de um PA (por hiperpolarização dos neurônios). Reduzindo a comunicação entre os neurônios ou seja reduzindo a transmissão sináptica excitatória ou aumentando inibitória. Obs: Admite-se que a sinapse constitui o alvo principal da ação anestésica, pois produzem vários efeitos (inibição pré-sináptica da liberação de neurotransmissor, inibição do efeito do neurotransmissor excitatório e intensificando o efeito do neurotransmissor inibitório).

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MECANISMOS MOLECULARES E CELULARES DA ANESTESIA CANAIS IÔNICOS (sódio/potássio/cálcio) :Todos os efeitos dos anestésicos descritos anteriormente resultam das ações sobre o mecanismo de geração de atividade elétrica neuronal principalmente dos canais iônicos. Eles são catalogados de acordo com os estímulos aos quais eles respondem abrindo ou fechando. - Canais iônicos voltagem-dependentes - Canais iônicos ativados pelos ligantes extracelulares (glutamato e gaba) - Canais iônicos ativados por segundos mensageiros intracelulares (cálcio/nucleotídios cíclicos/inositol fosfatos/ATP)

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TEORIA LIPÍDICA X TEORIA PROTEICA Os anestésicos podem interagir com diversos alvos moleculares para produzir seus efeitos sobre a função dos canais iônicos e outras proteínas. Eles podem se dissolver na bicamada lipídica, causando alterações físico-químicas na estrutura da membrana, alterando a capacidade das proteínas inclusas na membrana de sofrerem alterações conformacionais importantes para sua função. Os anestésicos podem se ligar diretamente a proteínas( proteínas de canais iônicos) assim interferindo na ligação de um ligante ou alterando a capacidade da proteína de sofrer alterações conformacionais importantes na sua função.

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ANESTÉSICOS GERAIS INALATÓRIOS : Halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano,desflurano e óxido nitroso. VENOSOS : Barbitúricos (tiopental), benzodiazepínicos (diazepam/midazolam/lorazepam), opióides (morfina/meperidina/fentanil/sufentanil/alfentanil/remifentanil), Ketamina, Etomidato, Propofol, Droperidol e a-2 agonistas. ADJUVANTES DA ANESTESIA GERAL : Bloqueadores neuromusculares, anticolinérgicos, inibidores da colinesterase, agonistas e antagonistas adrenérgicos, agentes anti-hipertensivos e anestésicos locais.

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15 PRINCIPIOS DE ANESTESIA

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ANESTÉSICOS LOCAIS ESTRUTURA MOLECULAR MECANISMOS DE AÇÃO FARMACOCINÉTICA EFEITOS EM ÓRGÃOS E SISTEMAS INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS

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ESTRUTURA MOLECULAR : Os anestésicos locais são formados por um grupo lipofílico (geralmente um anel de benzeno) separados de um grupo hidrofílico (geralmente uma amina terciária) ligados por uma cadeia éster ou amida.

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POTENCIAL DE AÇÃO : FASE 0 – DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, GRANDE INFLUXO DE SÓDIO PELOS CANAIS VOLTAGEM DEPENDENTES FASE 1 –REPOLARIZAÇÃO PARCIAL, INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO FASE 2 – PLATÔ , CORRENTE DE ENTRADA DOS CANAIS LENTOS DE CÁLCIO FASE 3 – REPOLARIZAÇÃO, INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO E AUMENTO À CONDUTÂNCIA DO POTÁSSIO FASE 4 – REPOUSO ELÉTRICO, BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO.

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MECANISMOS DE AÇÃO : (Na membrana das células do sistema nervoso) 1 – A maioria dos anestésicos locais se ligam aos canais de sódio em seu estado de inativação, evitando assim o enorme influxo transitório associado a despolarização da membrana. Não há então propagação do PA. 2 – Alguns anestésicos podem penetrar na membrana causando expansão da membrana e distorção dos canais iônicos (teoria lipídica).

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POTÊNCIA : - Está diretamente relacionada com a lipossolubilidade, ou seja, a potência depende da habilidade do anestésico local em penetrar no ambiente hidrofóbico. Quanto maior o número de átomos de carbono na molécula de anestésico local, maior sua potência. - Os anestésicos locais se apresentam em formas ionizadas (hidrofílicas) e não ionizadas (lipossolúveis). Somente a forma não ionizada penetra pela membrana neuronal. Quanto mais próximo o pKa do anestésico do pH fisiológico, maior a concentração de droga não ionizada e portanto ação mais rápida. obs.: pKa de uma droga é o pH em qual esta substância se apresenta metade ionizada e a outra metade não ionizada. Em pH ácido a maior parte das drogas é ionizada. Por isto o início de ação dos anestésicos locais é melhorado com a adição de bicarbonato de sódio (base), explica também a taquifilaxia e pouca efetividade em meio ácido.

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ABSORÇÃO, DISTRIBUIÇÃO E METABOLISMO/EXCREÇÃO : - Absorção rápida através das mucosas, lenta através da pele. A absorção sistêmica dos anestésicos locais dependem do fluxo sanguíneo local e a presença de vasoconstrictores . Os locais de maior absorção em ordem decrescente são : intravenoso>traqueal>intercostal>caudal>paracervical>peridural> plexo braquial>subcutâneo. - A distribuição depende da perfusão tecidual,coeficiente de partição tecido/sangue e massa tecidual. - Os anestésicos locais esteres (cocaína/procaína) são metabolizados pela pseudocolinesterase plasmática (hidrolisados) e excretados pela urina. Os amidas (bupivacaína/lidocaína/ropivacaína) são metabolizados por enzimas microssomais no fígado, de forma mais lenta do que a hidrólise.

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EFEITOS EM ÓRGÃOS E SISTEMAS - Como o bloqueio dos canais de sódio afeta a propagação do potencial de ação através de todo o corpo, em todos os tecidos, é natural que os anestésicos locais apresentem toxicidade sistêmica. A toxicidade é diretamente proporcional à potência. - CARDIOVASCULAR – Deprime a automaticidade miocárdica, diminui o período refratário. Em altas doses diminui a contração é a velocidade de condução (bradicardia, bloqueio de condução e hipotensão). Bupivacaína muito cardiotóxica – pcr. Cocaína inibe a recaptação seletiva de noradrenalina, gerando grande atividade adrenérgica (hipertensão e ectopias ventriculares). - NEUROLÓGICO – Primeiro sistema a se manifestar em casos de toxicidade em pacientes acordados. Sinais – tonteiras, parestesia na língua, diplopia e tinnitus, seguidos de agitação , nervosismo, dislalia, torpor e inconsciência e crises convulsivas tônico-clônicas. Bzd e hiperventilação diminuem o fluxo sanguineo cerebral, diminuindo a exposição deste aos anestésicos locais. Síndrome da cauda equina. - RESPIRATÓRIO – Depressão do drive hipóxico (resposta ventilatória a baixa PaO2) e depressão do centro respiratório medular por exposição direta aos anestésicos locais. Lidocaína venosa pode bloquear o efeito broncoconstrictor da IOT e ter efeito inverso se adminstrada em aerossol.

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SISTEMA IMUNOLÓGICO – Reações alérgicas são raras com anestésicos locais. Frascos multidose possuem um agente conservador metilparaben, derivado do ácido para amino benzóico, maior responsável pelas “alergias” aos anestésicos locais. Os anestésicos locais também inibem a atividade neutrofílica retardando a cicatrização das feridas. SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO – Quando diretamente injetados no músculo esquelético tem atividade miotóxica podendo levar a mionecrose (bupivacaína>lidocaína>procaína). EFEITOS HEMATOLÓGICOS – Interferem na coagulação, diminuindo a agregação plaquetária e aumentando a fibrinólise. Prevenção de TVP com peridural.

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INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS : - Potencializa o efeito dos relaxantes musculares não-despolarizantes e despolarizantes - Cimetidina e propranolol diminuem o clearance dos anestésicos locais - Opióides e alfa 2 agonistas potencializam os anestésicos locais ANESTÉSICOS LOCAIS DE USO CLÍNICO: ESTERES – Clorprocaína, cocaína, procaína e tetracaína. AMIDAS – Bupivacaína, lidocaína, etidocaína, ropivacaína, mepivacaína e prilocaína.

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BLOQUEIOS DO NEURO-EIXO: PERIDURAL & RAQUIANESTESIA

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PERIDURAL E RAQUIANESTESIA - INDICAÇÕES : - Ambas podem ser utilizadas individualmente ou em conjunto com anestesia geral para procedimentos abaixo do pescoço. Quando utilizadas individualmente como anestesia única geralmente se aplicam à procedimentos cirúrgicos abdominais baixos, inguinais, urogenitais, retais e ortopédicos de membros inferiores. Procedimentos de andar superior de abdomen também podem ser realizados com bloqueios, porém são mais susceptíveis à complicações de níveis altos de bloqueio . - CONTRA-INDICAÇÕES : - (absolutas): Recusa do paciente, infecção no local da injeção, discrasias sanguíneas, hipovolemia severa, hipertensão intracraniana, estenose aórtica e mitral severas. - (relativas):Sepse, déficits neurológicos prévios, paciente não cooperativo - (controversas) : Cirurgia de colua prévia, cirurgia complicada, cirurgia prolongada, grande perda sanguínea e manobras que comprometam a respiração.

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CONSIDERAÇÕES TÉCNICAS DE AMBOS OS BLOQUEIOS Deverão ser realizados apenas em ambientes onde todo material de anestesia geral esteja disponível Preparação não farmacológica do paciente deve ser feita sempre (explicações do procedimento) para diminuir a ansiedade e obter cooperação Técnica com paciente acordado ou dormindo. POSIÇÕES DE BLOQUEIO (VANTAGENS E DESVANTAGENS) - DECÚBITO LATERAL - SENTADO - DECÚBITO VENTRAL (PROCEDIMENTOS ANORETAIS) TIPOS DE ACESSO (Mediano e para-mediano)

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RAQUIANESTESIA (BLOQUEIO SUBARACNÓIDEO OU INTRATECAL) - Bloqueia as raízes nervosas quando passam através do espaço subaracnóideo, quase “in situ”. Este espaço se estende desde o forame magnum até S2 (S3 em crianças). O bloqueio deve ser realizado abaixo de L1 (L3 em crianças) devido a extensão da medula espinhal até este nível.

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RAQUIANESTESIA (Tipos de agulha) : As agulhas de raqui finas, lisas e com mandril metálico em seu interior. Os tamanhos variam de 16 a 30 gauge, podem ser divididas em pontas cortantes ou rombas. A incidência de cefaléia pós raquianestesia está diretamente relacionada ao tamanho da agulha e seu tipo de ponta. Cateteres espinhais estão em desuso devido ao alto índice de complicações.

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RAQUIANESTESIA NÍVEL DO BLOQUEIO Dependem de vários fatores: - Baricidade do anestésico (Hipo,hiper ou isobárico) - Posição do paciente - Dosagem da droga - local da injeção / velocidade de injeção - Volume da droga - Direção da agulha - Aumento da pressão intra-abdominal

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BLOQUEIO PERIDURAL OU EPIDURAL - A anestesia peridural oferece uma gama de aplicações mais ampla do que a raquianestesia. Ela pode ser realizada na região lombar, torácica ou cervical. Sua utilização vai além das descritas para raquianestesia. Muito utilizada para controle de dor pós-operatória e dor crônica/oncológica, além da analgesia de parto. - Difere da raquianestesia em vários aspectos, pode ser utilizada como “single shot” ou continuamente através de cateter peridural. Pode ter bloqueio motor total ou nenhum, as fibras nervosas mais finas ( C ) que conduzem a dor são bloqueadas antes das motoras (alfa, mais grossas). Seu tempo de instalação é mais demorado que o da raqui (5min vs min), as agulhas são mais grossas e o volume de anestésico utilizado é maior. Segmentação do bloqueio pode ocorrer por migração do cateter para o forame de uma raiz ou por septação do espaço peridural.

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BLOQUEIO PERIDURAL LOCAL DA PUNÇÃO Lombar (mais comum, mais fácil de realizar e mais seguro) Torácico (tecnicamente mais difícil, maior risco) Cervical (utilizado para manuseio da dor, pouco realizado) AGULHAS PERIDURAIS Touhy/Crawford (16 a 18 gauge) TÉCNICAS Dogliotti (perda da resistência) Gota pendente de Gutierrez

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ANESTESIA PERIDURAL Dose teste Utilizada para evitar injeções intravasculares ou subaracnóides de grande volume de anestésico local. Normalmente se utiliza cerca de 1 a 2 ml de anestésico por dermátomo que se queira atingir. A dose teste é feita com lidocaína 1.5% - 3 ml com adrenalina 1: , caso haja injeção intratecal o bloqueio é rapidamente percebido e se houver injeção intravascular a F.C. aumentará em torno de 20%. A injeção do volume total peridural deve ser feitos em partes e sempre com aspiração intermitente para evitar outras complicações devido ao deslocamento da agulha, como do cateter. Nível do bloqueio (afetado por alguns fatores) - Idade do paciente - Altura do paciente - Efeito da gravidade (menor que o da raqui) - Local da punção - Opióides e adrenalina (não afetam o nível, apenas qualidade)

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COMPLICAÇÕES DE AMBOS OS BLOQUEIOS DOR NAS COSTAS (queixa de 25% dos pacientes só com anestesia geral, benigno, pode durar semanas) DOR DE CABEÇA (punção inadvertida da dura, causa mais comum – jovem grávida, tratamento clínico, blood patch) RETENÇÃO URINÁRIA (bloqueio s2-s4 e opióides, diminui tonicidade da bexiga – mais comum em mulheres) FEBRE MATERNA ( associada à peridural, resultante do shivering induzido pelo bloqueio e pela inibição da sudorese e hiperventilação ) SINTOMAS NEUROLÓGICOS TRANSITÓRIOS (dor nas costas irradiando para as pernas sem déficit motor ou sensitivo, após raqui ou peridural, associado a neurotoxicidade – lidocaína pesada ) RAQUI – TOTAL (início rápido-hipotensão, bradicardia e insuficiência respiratória – tto suporte ventilatório e hemodinâmico) INJEÇÃO SUBDURAL (comportamento igual a raqui-total, inicia em 15-30min) PARADA CARDÍACA (mais comum em vagotônicos e desidratados / hipersedação com hipoventilação , hipóxia, nível alto do bloqueio com hipotensão e bradicardia)

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COMPLICAÇÕES DOS BLOQUEIOS (CONTINUAÇÃO) TOXICIDADE SISTÊMICA SÍNDROME DA CAUDA EQUINA( déficit neurológico persistente, associado a lesão pela agulha ou cateter, injeção intraneural – lesão direta nas raízes) MENINGITE E ARACNOIDITE( infecciosa e não infecciosa – detergentes, agentes infecciosos da pele) ABCESSO PERIDURAL HEMATOMA ESPINHA OU PERIDURAL

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