Bioterrorismo Terrorismo: Modalidade de acção de guerra subversiva pela qual se pretende criar a insegurança dos dirigentes políticos e militares e o medo na população civil. TERROR Bioterrorismo: Ameaça ou utilização deliberada de microorganismos ou de tóxicos destinados a causar morte ou doença em pessoas, animais ou plantas, pânico e instabilidade social, com o fim de atingir objectivos políticos, ideológicos e/ou económicos.

Notas Históricas  Homem de Neanderthal coloca fezes de animais nas flechas para aumentar o poder letal  492 (A.C.): Espartanos incendeiam e mandam enxofre para criar fumos tóxicos na guerra de Peloponnesian  Legionários romanos contaminam águas de poços dos inimigos com carcaças de animais  1346-47: Mongóis catapultam corpos infectados com peste para o interior das muralhas de Kaffa  24 Abril 1863: Departamento de guerra E.U.A. proclama “O uso de veneno, seja ele qual for, para envenenar poços, comida ou armas, está inteiramente proibido nas guerras actuais”

Notas Históricas 29 Junho 1899: “Convenção de Haia com respeito a leis e costumes de Guerra e Terra” com a promessa de não usar gases tóxicos, nem outros venenos como armas Séc. XX (1ª Guerra Mundial): governo britânico armazena 5 milhões kg de ração de alimento para gado infectado com antrax para infectar os rebanhos alemães (no caso de estes recorrerem a armas biológicas) 22 Abril 1915: alemães atacam franceses com gás cloro em Ypres. É o 1º uso significativo de químicos na 1º G.M, provoca 92000 baixas 1916-18: Alemães usam antraz e mormo para infectar gado e comida para exportar para Forças Aliadas

Notas Históricas 17 Junho 1925: “Protocolo de Genebra para a proibição do uso na guerra de gases asfixiantes, venenos ou outros e de métodos bacteriológicos”. Não ratificado pelos E.U.A. e não assinado pelo Japão 1936: Itália usa gás mostarda contra Etíopes durante invasão da Abyssinia 1940: Japoneses lançam arroz e trigo com insectos infectados com peste, sobre a China e Manchúria (260 mil mortos) 2ª Guerra Mundial: Japoneses nos campos de concentração, infectam pessoas com botulismo, encefalite, tifo e varíola (para teste), pelo menos 10000 pessoas morrem

Notas Históricas Set. 1950-Fev. 1951: Teste de métodos de dispersão de armas biológicas com recurso a agentes simuladores, sobre San Francisco 25 Novembro 1969: Nixon anuncia o desmantelamento do programa americano de desenvolvimento de armas biológicas 10 Abril 1972: “Convenção da proibição do desenvolvimento, produção e armazenamento de armas bacteriológicas ou toxinas e sua destruição” 1979: Acidente de Sverdlovsk, dispersão acidental de quantidade desconhecida de esporos de B. anthracis 1980’s: Rícino é usado pelo KGB durante guerra-fria e durante a guerra Irão-Iraque

Notas Históricas 1985: Oregon, 751 pessoas sofrem de gastroenterite por Salmonella typhimurium devido a atentado do culto religioso Shree Rajneesh 1995: Seita religiosa de Aum Shinrikyo, solta gás sarin no metro de Tokyo, causando 12 mortos e 5500 feridos

O agente ideal Infecciosidade e propriedades tóxicas elevadas Contagiosidade Severidade dos efeitos Susceptibilidade da população alvo Disseminação: aerossóis < contacto < alimento contaminado

Agentes

Agentes Químicos

Parassimpaticomimético indirecto Mecanismo de acção Parassimpaticomimético indirecto  inibidores da colinesterase

Sarin (GB) Desenvolvido em 1938 como pesticida Gás incolor e sem cheiro 20x mais mortífero que o cianídrico Agente nervoso: interfere com a transferência impulso nervoso Mais pesado que o ar

Sarin (GB) DL: 0,5 mg (contacto,adulto humano) Contacto com os olhos ou pele, ou via aérea, comida e água Depois de exposto, excreta sarin durante 30 minutos “Bomba atómica dos pobres” Aum Shinrikyo, o movimento religioso usou o agente em 1995 no metro de Tóquio

Depressão de AChE (aproximada) Sarin (GB) Sintomas e Sinais Miose Cefaleias Rinorreia Broncoespasmos Dores no peito Salivação Náusea e Vómito Suores Fraqueza Defecar e Urinar Falha respiratória Convulsões Paralisias e Morte Mg.min.m-3 Depressão de AChE (aproximada) <2 <5% 5 20% 5-15 20%-40% 15 50% 40 80% 100 100%

VX (TX60, EA1701) Composto organofosforado sulfonado Criado em 1950 no Reino Unido - nome de código “VX” pelo exército norte-americano Incolor e sem paladar, assemelha-se ao óleo de carros na cor e aparência Agente nervoso 100x e 2x mais mortífero que Sarin por contacto/inalação Menos volátil dos agentes nervosos: persistente Agente químico nervoso mais mortífero

VX (TX60, EA1701) Uma gota na pele: morte (10 mg) Morte em 15 minutos Síntese complicada e perigosa, sendo mais fácil roubar de base mal guardada Tem antídoto: cocktail de drogas, mas actua tão rapidamente que teria de ser imediato e no coração Ainda não foi utilizado no seu potencial máximo: localmente, perigo de afectar quem utiliza (vento...) E.U.A., França e Rússia, Síria? e Iraque??

VX (TX60, EA1701) Sintomas e Sinais Miose Cefaleias Rinorreia Broncoespasmos Dores no peito Salivação Náusea Vómito Suores Fraqueza Defecar Urinar Paralisias Perda de consciência Convulsões Falha respiratória Morte Sintomas e Sinais

Micotoxinas - Tricotecenos 40 moléculas (Tricotecina, DAS, DON, Fusarenona-X, etc.). Distribuídas por 4 grupos. São produzidas pelos géneros: Acremonium, Cylindrocarpon, Dendrodochium, Myrothecium, Fusarium, etc.

Tricotecenos ligação à subunidade 60 S ribossomal Mecanismo de acção: ligação à subunidade 60 S ribossomal inibe a acção da peptidil transferase * síntese proteica inibida e consequentemente a síntese de DNA e RNA (efeito de cascata) * algumas toxinas actuam no início do ciclo ribossomal – DAS, toxina T-2, furasenona-X – outras na etapa de alongamento-terminação – DON, tricotecina.

4-5 mg/pessoa provocam a sua morte Tricotecenos Zootóxicas: via digestiva, respiratória e cutânea Provocam a síndrome Leucemia Tóxica Alimentar: 1ª fase – inflamação do TGI com emese, diarreia e dor abdominal 2ª fase – alterações da função medular (leucemia) 3ª fase – hemorragias petequiais da pele e mucosas, necrose do TGI e infecções secundárias, adenopatias, hepatite com icterícia 4ª fase – morte por asfixia (edema da glote) 4-5 mg/pessoa provocam a sua morte

Tricotecenos Fitotóxicas: impedem a germinação das sementes, provocam o apodrecimento da raiz e necrose da planta. Uso:  Usadas no Peru pelos USA para controlar as produções de cocaína  Relatos populares afirmam que os aviões da DEA pulverizaram os campos. Os campos estão “infectados” por Fusarium sp.  A Embaixada Americana em Lima diz que várias culturas (tomate e papaia) foram afectadas e que 3000 camponeses tiveram que mudar de vida

Rícino Extraído de sementes de Ricinus communis DL50 = 0,2 mg; 3g de semente matam uma criança Tóxico quando ingerido, inalado ou injectado Pó disperso no ambiente seria destruído por O3 ou outros poluentes Não se conhece antídoto

Abrina Extraído de Abrus precatorius Mais venenoso que o rícino Estável em temperaturas muito altas ou muito baixas Tóxico: ☺ contacto com pele e mucosas ☺ ingerido ☺ inalado

Abrina Sintomas: dependem da forma de exposição (irritação gastro-intestinal, vómito, diarreia, dor abdominal, colapso e morte) Mecanismo de acção: ☺ Actua destruindo ribossomas e impedindo a síntese de proteínas ☺ Morte em 36-72 horas (há pouca hipótese de sobrevivência)

Toxina Botulínica Etiologia: Clostridium botulinum  clostrídeo neurotóxico  esporos mantêm-se viáveis no meio ambiente (até 30 anos) P.I.: 1-5 dias

Toxina Botulínica 3 tipos:  alimentar (“foodborne”)  infantil  contaminação de feridas Mantém-se activo pouco tempo após libertação Capacidade letal: 1x10-9g Difícil de produzir e converter em armas Sintomas: fraqueza, tonturas, boca seca, visão enevoada, náuseas, vómito, dificuldade em falar e engolir, pálpebras caídas, paralisia progressiva e eventual asfixia

Toxina Botulínica Patogenia: toxinas tracto intestinal ou feridas junções neuromusculares (ligam-se a receptores da Ach, nas terminações nervosas) circulação paralisia MORTE (por asfixia)

Carbúnculo hemático (Antraz) Doença grave, causada por Bacillus anthracis  bacilo Gram +  forma esporos (quando em contacto com o ar)  fácil dispersão  permanecem durante décadas no solo (ex: 40anos, Gruinard Island, 2ª G.M.)  factores de virulência:  cápsula(poli-D-glutamato)  toxina(tripartida, factor 1, 2 e 3) Sintomas: febre, mal-estar, fadiga, tosse, dificuldade em respirar, toxémia e cianose

Carbúnculo hemático (Antraz) 3 tipos de infecção: Cutânea (5-20% mortes nos casos não tratados) Gastrointestinal (25-60% mortes) Inalação (99% morte s/ tratamento; 45-80% c/ tratamento) P.I.: 1-7dias

Carbúnculo hemático (Antraz) Doença não se transmite entre pessoas Capacidade letal: 1x10-9g Forma de transmissão: animai armas biológicas Agente categoria A: maior ameaça para saúde pública pode espalhar-se por uma grande área necessário bom plano de protecção para saúde pública

Salmonelose Doença causada por Salmonella sp.  Coco Gram –  não forma esporos Dose infectante: 15-20 cél., dependendo da idade e saúde do hospedeiro e da estirpe do agente Estirpes de S. enterica  3 serovars  S. typhimurium  fatal em pessoas imunosuprimidas  S. enteritidis  principal causa de infecção alimentar  S. typhi  febre tifóide

Salmonelose Patogenia: ingestão INTESTINO liga-se às paredes penetra no enterócito (multiplica-se e destrói a célula) atravessa a barreira intestinal ENTERITE SEPTICÉMIA DIARREIA

Bioterrorismo Surto Natural vs Os agentes infecciosos utilizados em actos terroristas, também são responsáveis por surtos naturais de doença. Investigação epidemiológica: Aumento brusco do número de casos num curto espaço de tempo (mesmo estadio de evolução) Doença mais severa do que o esperado para um dado agente Epidemias múltiplas e simultâneas de diferentes doenças Isolamento de variantes de microorganismos diferentes dos comuns para dada zona geográfica

Impacto de ataque bioterrorista Agente específico ou toxina utilizada Método e eficácia de dispersão População exposta Nível de imunidade da população Eficácia pós-exposição e/ou regime terapêutico Capacidade de transmissão secundária

Sector agropecuário Objectivos: Consequências: Ataque das fontes de alimento do inimigo Alteração dos padrões de abastecimento e procura da comunidade Destabilização do governo por escassez alimentar e desemprego Consequências: Perda directa devido a doença Custos com o diagnóstico e vigilância Custos devidos a esforços para conter quebra nas fontes Perdas devidas a restrições sanitárias e fitossanitárias no tratado internacional Efeitos ambientais

Sociedade Objectivos: Criar apreensão e instabilidade social Consequências: Diminuição da produtividade Recessão económica Custos relacionados com o diagnóstico, tratamento imediato e a médio/longo prazo e controlo da situação

Planos de prevenção Várias organizações encaram o bioterrorismo como uma ameaça real.

Plano de Contigência Português 09/2002 Medidas do Plano de Contingência: “Detecção rápida de potenciais agentes biológicos e/ou casos de doença resultantes da sua libertação deliberada, bem como a instituição de medidas de tratamento e profilaxia adequados” Ministério da Saúde

Plano de Contigência Português FASE 0: existe consciência do risco, mas não há ameaça potencial FASE 1: alerta em função de uma ameaça potencial ou plausível FASE 2: alerta em função do aparecimento de actos bioterroristas confirmados noutros países

Plano de Contigência Português FASE 3: alerta nacional por ocorrência em Portugal de situações suspeitas ou confirmadas de bioterrorismo FASE 4: período pós-crise, durante o qual se regressa à Fase 0

Em caso de ataque Medidas a serem asseguradas pelas autoridades:  fornecer informação aos responsáveis da saúde e ao público  medidas profilácticas: vacinas e antibióticos  vigilância do ataque e possíveis contágios  manutenção da qualidade: ar, água e comida Bom sistema de telecomunicações

Papel do Médico Veterinário Funções: estar alerta comunicar ocorrências suspeitas informar/educar agentes económicos obrigação de zelar e cumprir as regras de boa prática sanitária: 1. deslocações às explorações 2. necrópsias 3. inspecção sanitária em matadouros 4. recolha e envio de material suspeito

É uma realidade!