HERBICIDAS INIBIDORES DE FOTOSSÍNTESE

Breve histórico A história dos pesticidas começa antes de Cristo, com os povos da China e da Grécia. Foram os primeiros a perceber o efeito de alguns sais inorgânicos no combate aos insetos nas suas colheitas. Mais tarde perceberam também que certas plantas funcionavam como veneno potente para a maioria dos vertebrados e invertebrados, embora não se soubesse quais as substâncias ativas.

O uso "oficial" de pesticidas começou no final do século XIX, com a comercialização de alguns sais inorgânicos no combate às espécies de coleópteros O primeiro composto utilizado foi o acetoarsenito de cobre (1814), porém não como pesticida mas sim como pigmento para tintas. Foi banido pelos envenenamentos de pessoas que pintavam quadros no século XIX. Apenas em 1867 foi introduzido no combate as pragas, sendo o principal inseticida para combater o escaravelho da batata. Verde de Paris

Em 1941 surge o diclorodifeniltricloroetano (DDT), considerado o pesticida de maior importância histórica, devido ao seu impacto no ambiente, na agricultura e na saúde humana. Foi sintetizado pela primeira vez pelo bioquímico alemão Ohtmar Zeidler em 1874. Porém, sua importância agrícola foi constatada por Paul Hermann Muller somente em 1939.

Um fato histórico muito importante relacionado ao uso de herbicidas foi a Guerra do Vietnã (1954 e 1975).

Dentre as armas utilizadas nessa guerra, destacaram-se os herbicidas desfolhantes ("agente laranja“ - 2,4-D + 2, 4, 5-T ) 2,4-D 2, 4, 5-T

Cerca de 2.000 pessoas morreram pela ação do produto químico e centenas de milhares de pessoas foram afetadas pela exposição ao agente laranja ou pela contaminação através da cadeia alimentar. Aproximadamente 76.000 crianças nasceram com deformações.

Caffaro, Drexel, Kerr-McGee, Simplot Principais herbicidas utilizados no séc. XIX Ano Nome comum Companhia ~1910 Cloreto de sódio Caffaro, Drexel, Kerr-McGee, Simplot 1920 N-m-T Uniroyal 1942 2,4-D AmChem 1945 2,4-DP Boots MCPA Zeneca Neburon, Diuron e Fenuron DuPont 1955 Simazine Geigy 1957 Atrazine e Propazine 1958 Paraquat (dicloro) e Diquat (dibrometo) 1960 Linuron Ametryn 1962 Monolinuron Hoechst Prometryn 1966 Cyanazine Shell Metribuzin Bayer / DuPont 1971 Glyphosate (isopropylammonium) Monsanto Norflurazon Sandoz 1972 tebuthiuron Elanco 1982 Clomazone FMC

Herbicidas Ação na Fotossíntese Outras ações fisiológicas Inibidores do FS II Inibidores do FS I Inibidores da síntese de carotenóides Inibidores da Protox Outras ações fisiológicas Auxinas sintéticas Inibidores da EPSPs Inibidores da ALS Inibidores da ACCase Inibidores da Tubulina

Herbicidas Inibidores do FS II TRIAZINES ametryne – Gesapax atrazine – Gesaprim cyanazine – Bladex prometryne – Gesagard simazine – Topeze metribuzin – Sencor hexazinone – Velpar

UREAS diuron – Karmex linuron – Lorox tebuthiuron – Combine BENZOTHIADIAZINONE bentazon – Basagran

INIBIDORES DA FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA II)

Peroxidação de lipídios Grupo C H - - - e e e Luz QA QB Plastoquinona - e Clorofila - e Clorofila “triplet” Peroxidação de lipídios

Características e Sintomas Grupo C Características e Sintomas Clorose foliar necrose Não tem efeito direto sobre crescimento de raízes Injúria (poucos dias) Inibição do crescimento da planta 86 spp de plantas daninhas resistentes

Modo de Ação: Inibidores do FS II Os inibidores do FSII ligam-se a proteína integral da membrana dos tilacóides (proteína D1), competindo com o sítio de ligação da plastoquinona (QB) A QA (plastoquinona firmemente ligada a proteína D2) permanece reduzida, não tendo a QB para receber seus elétrons

Modo de Ação: Inibidores do FS II O fluxo de elétrons é bloqueado e cessa a produção de NADPH, embora a produção de ATP permanece ativa pela processo de fotofosforilação cíclica. O tempo do estado de redução da QA é aumentado para, aproximadamente, 30 seg., favorecendo a forma triplete da clorofila (excitada)

Modo de Ação: Inibidores do FS II Inicialmente a dissipação da energia ocorre pelos carotenóides. Entretanto, o bloqueio constante do fluxo de elétrons provoca a reação da clorofila triplete com o O2, produzindo oxigênio singlete (reativo)

Consequências dos Inib. FSII Inibição síntese de ATP e NADPH Paralisação do processo fotossintético Esgotamento das reservas Fotoxidação das moléculas da clorofila em decorrência do bloqueio dos elétrons no FSII Formação de radicais tóxicos e destruição dos pigmentos Destruição ou ruptura da membrana dos cloroplastos

A peroxidação dos lipídeos ocorre por dois mecanismos * Formação direta de radicais lipídicos em ácidos graxos insaturados * Reação com o oxigênio, formando oxigênio no estado singlete

Herb.

Toxidez de atrazina (Inib. FS II)

Toxidez de atrazina (Inib. FS II)

Toxidez de atrazina (Inib. FS II)

Toxidez de diuron (Inib. FSII)

Toxidez de diuron (Inib. FSII)

Toxidez de flazasulfuron (Inib. FSII)

Colin Wraight e Bruno Velthuys descobriram, independentemente, em 1981, que diversos herbicidas (ex. Diuron e atrazine) inibem o fluxo de elétrons por desacoplamento da proteína QB do PS II.

INIBIDORES DA FOTOSSÍNTESE (FOTOSSISTEMA I)

Grupo D BIPYRIDYLIUMS paraquat - Gramoxone diquat - Reglone

Grupo D Mecanismo de ação e- recebido do PSI Paraquat ou diquat reativo Íon paraquat ou diquat O2 O2- Destruição de membranas celulares Peroxidação de lipídios

Características e Sintomas Grupo D Características e Sintomas Manchas verde escuras murcha necrose Herbicida de contato Ação mais rápida na luz do que no escuro Fortemente adsorvido por colóides do solo Plantas são mortas rapidamente (1-2 dias) 22 spp de plantas daninhas resistentes

Modo de Ação: Inibidores do FS I Os herbicidas inibidores do FSI são capazes de competir com alguns componentes do transporte de elétrons provindos, principalmente, do FSI. (Possuem elevado potencial de redução. Agem sobre a ferrodoxina capturando seus elétrons. Porém, os radicais livres desses herbicidas não são responsáveis pelos sintomas de fitotoxicidade.

Modo de Ação: Inibidores do FS I Esse radicais ficam instáveis e sofrem rápida auto-oxidação, produzindo radiciais superóxido. Esse radicais sofrem dismutação produzindo peróxido de hidrogênio, o qual reage na presença de Mg formando radicais hidroxil No escuro, captam também os elétrons provenientes da respiração mitocondrial Tanto no PSI como na sua ação mitocondrial, os herbicidas bipiridilos formam radicais tóxicos

Variedade de enzimas NADPH dependentes e que reconhecem o cátion paraquat (N,N'-dimethyl-4,4'-bipyridinium radical cation (MV·+) como aceptor de elétrons. (hidrogenase (Hyd), formato dehidorgenase (FDH), nitrato redutase (NitraR), nitrito redutase (NitriR) e glutationa redutase (GluR))

Mecanismo de ação: Inibidores do FSI OH- + OH.+ O2 Formas reativas do O2: O2O2.-H2O2OH. Íon Paraquat Elétron do FS I H2O + O2 O2- 2H+ SOD H2O2 (Ex. Ascorbato Peroxidase) Fe++ Fe+++ (Fenton Reac.) Enzimas Protetoras

Herb.

Conseqüências dos Inib. FSI Inibição da síntese de NADPH Interrupção do fluxo de elétrons e paralisação da fotossíntese Oxidação de membranas celulares Inibição da atividade mitocondrial

Toxidez de paraquat (Inib. FS I)

Toxidez de paraquat (Inib. FS I)

Toxidez de paraquat (Inib. FS I)

Herbicidas Inibidores de Carotenóides PYRIDAZINONE norflurazon – Zorial ISOXAZOLE e TRIKETONE isoxaflutole – Provence mesotrione - Callisto ISOXAZOLIDINONE clomazone – Gamit

Modo de Ação: Inibidores de Carotenóides Esses herbicidas inibem a enzima fitoeno desidrogenase, provocando o acúmulo de fitoeno. Esse composto é precursor da síntese de carotenóides, os quais deixam de ser sintetizados Na ausência desses compostos para proteção das clorofilas do excesso de radiação, ocorre a oxidação das mesmas, com o branqueamento das folhas.

Modo de Ação: Inibidores de Carotenóides Os carotenóides já sintetizados não são afetados temporariamente. Porém, com alta intensidade luminosa, ocorre a oxidação das clorofilas e decréscimo do teor de carotenos nos complexos coletores de luz.

Mecanismo de Ação: Inibidores de Carotenóides

p-hidroxifenilpiruvato Mecanismo de Ação: Inibidores de Carotenóides Glicose Glicólise Gliceraldeído-3-P Piruvato Isopentenil pirofosfato Fitoeno Fitoeno desidrogenase (requer plastoquinona) Carotenóides Corismato Prefenato Tirosina p-hidroxifenilpiruvato Homogentisato Plastoquinona p-hidroxifenilpiruvato dioxigenase Herbicida Herbicida

Conseqüências dos Inib. de Carotenóides Oxidação da clorofila Redução da síntese protéica Perda de plastídios e degradação de ribossomos 70S Inativação fotossintética a longo prazo

Toxidez de norflurazon (Inib. FS I)

Toxidez de clomazone (Inib. FS I)

Toxidez de clomazone (Inib. FS I)

Toxidez de clomazone (Inib. FS I)

INIBIDORES DA ACETIL CoA CARBOXILASE (ACCase)

“FOPs” e “ PROPs” diclofop – Iloxan fenoxaprop – Whip Grupo A “FOPs” e “ PROPs” diclofop – Iloxan fenoxaprop – Whip fluazifop – Fusilade haloxyfop – Verdict propaquizafop – Shogun quizalofop – Panther cyhalofop - Clincher

“DIMs” butroxydim – Falcon clethodim – Select sethoxydim – Poast Grupo A “DIMs” butroxydim – Falcon clethodim – Select sethoxydim – Poast tepraloxydin – Aramo clefoxydim - Aura

Grupo A Mecanismo de ação Acetil-CoA + CO2 Malonil-CoA Lipídios Membranas Celulares Acetil CoA Carboxilase (ACCase)

Grupo A Mecanismo de ação Acetil-CoA + CO2 Herbicida Malonil-CoA Lipídios Membranas Celulares Herbicida Acetil CoA Carboxilase (ACCase)

Características e Sintomas Grupo A Características e Sintomas Graminicida Espécies não gramíneas – resistentes Rapidamente absorvido pelas folhas Mais eficaz em plantas não estressadas Morte lenta (≥ 1 semana) 32 spp de plantas daninhas resistentes Rápida paralização de crescimento de raízes e brotos Pigmentação avermelhada (2 a 4 dias) Necrose da região meristemática Degradação lenta no solo Sem atividade no solo Antagônico com herbicidas de folhas largas

INIBIDORES DA ACETOLACTATO SINTASE (ALS)

IMIDAZOLINONES TRIAZOLOPYRIMIDINES Grupo B imazapyr - Arsenal imazaquin - Scepter imazethapyr - Pivot imazamox - Sweeper TRIAZOLOPYRIMIDINES flumetsulam - Scorpion diclosulam - Spider cloransulam - Pacto

PYRIMIDINYLBENZOATES Grupo B SULFONYLUREAS chlorimuron - Classic hlosulfuron - Oust metsulfuron - Ally nicosulfuron - Sanson pirazosulfuron – Sirius oxasulfuron – Chart flazasulfuron - Katana PYRIMIDINYLBENZOATES pyrithiobac - Staple bispyribac - Nominee

Grupo B Mecanismo de ação Glicose Treonina Glicólise (2) Piruvato Acetolactato Valina Leucina Treonina Piruvato + Cetobutirato Isoleucina Glicólise ← Acetolactato Sintase (ALS) →

Grupo B Mecanismo de ação Glicose Treonina Glicólise (2) Piruvato Acetolactato Valina Leucina Treonina Piruvato + Cetobutirato Isoleucina Glicólise Herbicida ← Acetolactato Sintase (ALS) → Herbicida

Características e Sintomas Grupo B Características e Sintomas Usado em baixas doses Controle de gramíneas e folhas largas Atividade no solo e nas folhas Paralização do crescimento em poucas horas Morte pode levar até semanas Aparecimento de pigmentos vermelhos ou roxos Folhas sofrem abscisão Encurtamento dos entrenós Espessamento da base do caule Pouco desenolvimento da raíz secundária 80 spp de plantas daninhas resistentes

Herbicidas Inibidores da Protox NITROFENIL ÉTERES Oxyfluorfen Acifluorfen TRIAZOLINONAS Sulfentrazone – Boral Carfentrazone – Aurora Azafenidin – Milestones

Qual é realmente seu mecanismo de ação?

Herbicidas Inibidores da Protox Inicialmente não se sabia qual o mecanismo específico de ação desse herbicida. Porém, a luz era sempre necessária para ação desse composto na plantas Então, utilizou-se um inibidor do FSII (diuron) para testar seu mecanismo de ação. Foi observado que mesmo com a inibição do fluxo de elétrons os danos causados pelo herbicida continuavam. Logo, deduziu-se que o requerimento da luz não estava vinculado à fotossíntese

Herbicidas Inibidores da Protox Entretanto, quando as plantas foram previamente tratadas com um inibidor de pigmentos, verificou-se que o herbicida perdia o efeito. Portanto, vinculou-se a sua ação aos pigmentos absorvedores de luz, porém não a clorofila Mais tarde, observou-se a produção de oxigênio singlete em cloroplastos tratados com esse herbicida. Em seguida, comprovou-se que o pigmento envolvido era a protoporfirina IX

Modo de Ação: Inibidores da Protox O herbicida atua sobre a protoporfirinogênio oxidase (Protox), provocando o acúmulo de protoporfirinogênio IX. O seu acúmulo provoca sua migração para o citoplasma e subseqüente oxidação em protoporfirina IX Porém, no citoplasma, o seu produto não serve como substrato para a Mg-quelatase, responsável pela formação de Mg-protoporfirina IX

Modo de Ação: Inibidores da Protox A protoporfirina IX no citoplasma (sem Mg) reage como oxigênio, formando oxigênio singlete Isso possibilita a peroxidação de lipídios da membrana plasmática Com a inibição da protox no cloroplasto, a síntese do grupo Heme (precursor dos citocromos) também é inibida. Isso resulta na desorganização de síntese do ácido aminolevulínico (ALA)

Mecanismo de Ação: Inibidores da Protox Destruição de Membranas Cloroplasto Citoplasma Glutamato Peroxidação de Lipídios Protoporfirinogênio IX Protox Herbicida Luz O2 Oxigênio Reativo Protoporfirina IX Fitoheme Mg-protoporfirina IX Protoporfirina IX Citocromos Clorofila Protoporfirinogênio IX

Mecanismo de Ação: Inibidores da Protox

Conseqüências dos Inib. de Carotenóides Rompimento da membrana plasmática e derramamento do líquido citoplasmático Inibição da síntese de clorofila Desorganização da síntese do grupo Heme, ácido aminolevulínico e citocromos

Toxidez de Inib. da Protox

INIBIDORES DA PROTOPORFIRINOGÊNIO OXIDASE (PROTOX OU PPO)

DIPHENYLETHERS PHTHALIMIDES acifluorfen – Blazer oxyfluorfen – Goal Grupo E DIPHENYLETHERS acifluorfen – Blazer oxyfluorfen – Goal fomesafen – Flex lactofen – Cobra PHTHALIMIDES flumiclorac – Radiant flumioxazin – Flumyzin

OXADIAZOLES TRIAZOLINONES oxadiazon – Ronstar sulfentrazone – Boral Grupo E OXADIAZOLES oxadiazon – Ronstar TRIAZOLINONES sulfentrazone – Boral carfentrazone – Aurora azafenidin – Milestones

Grupo E Mecanismo de ação Cloroplasto Glutamato Protoporfirinogênio IX Protox Protoporfirina IX Fitoheme Mg-protoporfirina IX Citocromos Clorofila

Grupo E Mecanismo de ação Cloroplasto Glutamato Peroxidação de Destruição de Membranas Cloroplasto Glutamato Peroxidação de Lipídios Luz O2 Protoporfirinogênio IX Oxigênio Reativo Herbicida Protox Protoporfirina IX Protoporfirina IX Fitoheme Mg-protoporfirina IX Protoporfirinogênio IX Citocromos Clorofila Citosol

Características e Sintomas Grupo E Características e Sintomas Pontos necróticos (2 dias) Herbicida de contato Requer luz para atividade Fortemente adsorvido por matéria orgânica Altamente adsorvido pelo solo 1 sp de planta daninha resistente

INIBIDORES DA BIOSSÍNTESE DE CAROTENÓIDES

F2 – ISOXAZOLE e TRIKETONE Grupo F F1 - PYRIDAZINONE norflurazon – Zorial F2 – ISOXAZOLE e TRIKETONE isoxaflutole – Provence mesotrione - Callisto F3 - ISOXAZOLIDINONE clomazone – Gamit

p-hidroxifenilpiruvato Grupo F Mecanismo de ação Glicose Glicólise Gliceraldeído-3-P Piruvato Isopentenil pirofosfato Fitoeno Fitoeno dessaturase (requer plastoquinona) Carotenóides Corismato Prefenato Tirosina p-hidroxifenilpiruvato Homogentisato Plastoquinona p-hidroxifenilpiruvato dioxigenase

p-hidroxifenilpiruvato Grupo F Mecanismo de ação Glicose Glicólise Gliceraldeído-3-P Piruvato Isopentenil pirofosfato Fitoeno Fitoeno dessaturase (requer plastoquinona) Carotenóides Corismato Prefenato Tirosina p-hidroxifenilpiruvato Homogentisato Plastoquinona p-hidroxifenilpiruvato dioxigenase Herbicida

Características e Sintomas Grupo F Características e Sintomas Branqueamento das folhas mais jovens atrofia no crescimento necrose morte da planta 6 spp de plantas daninhas resistentes

INIBIDORES DA ENOIL PIRUVIL SHIQUIMATO FOSFATO SINTASE (EPSPs)

Grupo G Mecanismo de ação Fotossíntese - Fosfoenolpiruvato Eritrose 4-P Shiquimato Shiqumato 3-P 5 enolpiruvilshiquimato 3-P Corismato Arogenato Triptofano Fenilalanina Tirosina - Enol piruvil shiquimato fosfato sintase (EPSPs)

Grupo G Mecanismo de ação Fotossíntese Fosfoenolpiruvato Eritrose 4-P Shiquimato Shiqumato 3-P 5 enolpiruvilshiquimato 3-P Corismato Arogenato Triptofano Fenilalanina Tirosina Enol piruvil shiquimato fosfato sintase (EPSPs) Herbicida

Características e Sintomas Grupo G Características e Sintomas Sintomas aparecem lentamente Temperaturas baixas e tempo nublado – sintomas mais lentos Paralização do crescimento (horas a dias) Clorose necrose (↑ 5 dias) Certos fatores afetam aparecimento de sintomas e morte - espécie, dose, condição ambiental e taxa de crescimento da planta 4 spp de plantas daninhas resistentes

INIBIDORES DA GLUTAMINA SINTETASE (GS)

Grupo H ÁCIDOS FOSFÍNICOS glufosinate – Finale

Grupo H Mecanismo de ação Glutamato Glutamina Sintetase (GS) Glutamina + Glutamina Amônia

Grupo H Mecanismo de ação Glutamato Glutamina Sintetase (GS) Glutamina + Glutamina Amônia Glufosinate Acúmulo de amônia e morte da planta

Características e Sintomas Grupo H Características e Sintomas Clorose seguida por necrose (3 a 5 dias)

INIBIDORES DA FORMAÇÃO DOS MICROTÚBULOS

DINITROANILINES PYRIDINES ÁCIDOS BENZÓICOS dithiopyr – Dimension Grupo K1 DINITROANILINES trifluralin – Treflan pendimenthalin – Herbadox oryzalin - Surflan PYRIDINES dithiopyr – Dimension thiazopyr – Visor ÁCIDOS BENZÓICOS DCPA – Dacthal

Grupo K1 Prometáfase Profase Prófase Metáfase Anáfase Telófase

Grupo K1 Mecanismo de ação Tubulinas – proteínas: α e β-tubulinas (dímeros) Herbicida União do herbicida à β-tubulina Impedimento da formação dos dímeros Inibição da formação das fibras de microtúbulos Interrupção da divisão celular na Prófase Não ocorre movimentação dos cromossomos

Características e Sintomas Grupo K1 Características e Sintomas Inibição do crescimento de raízes secundárias Atrofia da parte aérea Volatilização 10 spp de plantas daninhas resistentes

INIBIDORES DA DIVISÃO CELULAR

ACETAMIDES acetochlor – Fist alachlor – Laço metolachlor – Dual Grupo K3 ACETAMIDES acetochlor – Fist alachlor – Laço metolachlor – Dual

Inibição da biossíntese de muitos ácidos graxos de cadeia longa Mecanismo de ação Inibição da biossíntese de muitos ácidos graxos de cadeia longa Herbicida Paralização da função da membrana plasmática Morte da célula

Características e Sintomas Grupo K3 Características e Sintomas Enrolamento das folhas Inibição do crescimento de raízes Coloração verde escura Em gramíneas as folhas não emergem e ficam presas no “cartucho“ Em dicotiledôneas as folhas ficam encarquilhadas 2 spp de plantas daninhas resistentes

AUXINAS SINTÉTICAS

AUXINAS SINTÉTICAS Grupo O 2,4-D - DMA dicamba - Banvel picloram - Padron triclopyr - Garlon fluroxipyr - Starane quinclorac - Facet

Grupo O Mecanismo de ação Auxinas Ativação de proteínas receptoras na membrana celular Receptores enviam mensageiros secundários Acúmulo de Ca++

Grupo O Mecanismo de ação Auxinas Ativação de proteínas receptoras na membrana celular Receptores enviam mensageiros secundários Acúmulo de Ca++ Efeito Imediato Produção de etileno Acidificação parede celular Celulase ↓ Estabilidade da parede celular Elongação celular

Grupo O Mecanismo de ação Auxinas Ativação de proteínas receptoras na membrana celular Receptores enviam mensageiros secundários Acúmulo de Ca++ Efeito Imediato Efeito a longo prazo Produção de etileno Ativação da calmodulina Acidificação parede celular Celulase Síntese proteínas Síntese parede celular ↓ Estabilidade da parede celular Elongação celular

Características e Sintomas Grupo O Características e Sintomas Epinastia Murchamento Clorose Queda das folhas Enrugamento das folhas Formação de tumores no caule 23 spp de plantas daninhas resistentes

Boa Prova!