SISTEMA ENDÓCRINO Gls endócrinas são coleções de células especializadas que sintetizam, armazenam e liberam secreções direto na corrente sanguínea MECANISMOS PATOGÊNICOS DA DOENÇA ENDÓCRINA Alterações clinícopatológicas em um ou mais sistemas. Ex. Pele (perda de pêlos), SU (poliúria - diabetes mellitus, insipidus ) SE (fraturas - hiperparatireoidismo).

HIPOFUNÇÃO 1a GL. ENDÓCRINA Destruição das células secretórias p/ processo patológico ou por defeito bioquímico específico na via sintetizadora de um hormônio (imunomediada, genética)

HIPERFUNÇÃO PRIMÁRIA Neoplasia derivada de células endócrinas, sintetiza e secreta o hormônio com uma velocidade autônoma (utilização e degradação do hormônio pelo organismo isuficiente – perturbações funcionais)

HIPERFUNÇÃO SECUNDÁRIA a lesão de um órgão (ex. a adenohipófise) secreta um excesso de hormônio trófico, que leva a uma prolongada estimulação e hipersecreção de hormônios por um órgão alvo O ex. clássico desse mecanismo patogênico em animais é o tumor secretor de ACTH derivado das células corticotróficas pituitárias em cães. (Hiperadrenocorticismo / Síndrome de Cushing)

HIPERSECREÇÃO DE HORMÔNIOS OU FATORES SIMILARES P/ TUMORES Ñ-ENDÓCRINOS > parte dessas substâncias são peptídeos Adenocarcinoma das glândulas apócrinas do saco anal - substância humoral que utiliza o receptor do PTH e estimula a mobilização de Ca no osso, rins e intestino.

DISFUNÇÃO ENDÓCRINA DEVIDO À NÃO-RESPOSTA DA CÉLULA ALVO Pode ser decorrente da falta de adenilato-ciclase na membrana celular, ou de alterações nos receptores do hormônio a nível da superfície celular. Ex: certas formas de resistência à insulina associadas à obesidade em animais e humanos  número de receptores na superfície das células alvo.

HIPERATIVIDADE ENDÓCRINA 2a A DOENÇAS DE OUTROS ÓRGÃOS: Insuficiência renal crônica ou ao desequilíbrio nutricional Ex: Hiperparatireoidismo

INSUFIÊNCIA DA FUNÇÃO ENDÓCRINA FETAL + ruminantes, pode promover a disrrupção do desenvolvimento fetal normal =  do período de gestação. Bovinos Guersey e Jersey - insuficiência geneticamente determinada no desenvolvimento da adenohipófise (neurohipófise normal) = ausência da secreção fetal do hormônio trófico da pituitária durante o último trimestre e num desenvolvimento hipoplásico dos órgão endócrinos alvo

Ovinos - Veratrum californicum (esteróide) que inibe o desenvolvimento do tubo neural; 9 e 14 dias de gestação = ciclopia e malformações do SNC.

DISFUNÇÃO ENDÓCRINA RESULTANTE DA DEGRADAÇÃO ANORMAL DO HORMÔNIO:  na velocidade de degradação simula um estado de hipersecreção. Síndrome de feminização devido ao hiperestrogenismo associada cirrose e à queda na degradação hepática dos estrogênios no homem. Ex clássico

SÍNDROMES IATROGÊNICAS DO EXCESSO HORMONAL A administração diária de corticosteróides adrenais durante períodos prolongados e em dose não apropriadas para o tratamento sintomático de diversas doenças Distúrbios funcionais p/ excesso de cortisol como: fraqueza muscular, queda de pêlos e deposição cutânea de minerais.

órgãos Hipófise (Pituitária) Adeno-hipófise (hormônios tróficos, ACTH * Cisto – nanismo pituitário em cães Neoplasias (adenomas endocrinologicamente ativos  Córtex da adrenal = cortisol

Diabete insípido Neuro-hipófise (ocitocina e ADH) Central Produção de ADH (neoplasias, granulomas, trauma...) Nefrogênico células-alvo dos rins s/ rotas bioquímicas para responder

Adrenal Córtex (mineralocorticóides (*aldosterona) glicocorticóides, sexuais esteróides) * Alterações na virilidade, desenvolvimento sexual ou feminilização. * Degeneração e inflamação : calcificação * Hiperplasias

Hipercortisolismo / Hiperadrenocorticismo ( Síndrome de Cushing) Tumor na adrenal (Adenoma) Tumor na hipófise (ACTH) – 85% Iatrogênica gliconeogênicos, imunossupressão, antiinflamatórios, lipolíticos... poliúria, polidipsia, hepatomegalia, distensão abdominal, pele....

Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison) Idiopática , imunomediada (1a.)  ACTH (2a.) Cortical – cortisol e corticosterona (met. CHOs)

Adrenal Medular (catecolaminas ) Hipoglicemia, frio, estresse, exercício muscular Hiperplasia ( precede Feocromocitoma em touros ou neoplasias da células C da tireóide em humanos) Neoplasias

Tiróide Hipófise (TSH) e hipotálamo Células foliculares Hormônios tiroidianos: iodo + pt tireoglobulina + a.a tirosina + CHOs = T4 e T3 Tiroidite linfocitíca IM - hereditária Células C (parafoliculares) – Calcitonina – níveis de Ca, neoplasias

Hiperplasia das céls. Foliculares “bócio”  ñ-neoplásico e ñ-inf. – Iodo, tiroxinogênese, defeitos genéticos nas enzimas responsáveis p/ biossíntese dos hormônios tiroidianos. Couve, nabo, farelo de soja, de algodão, amendoin, gergelim e trevo branco Termorregulação, met. Intermediário, reprodução, crescimento, circulação, função muscular

Paratireóide * Hiperparatireoidismo - PTH Nutricional Renal Estimulação aguda pós-parto Neoplasias : células principais,

Ilhotas de Langerhans Células beta (insulina) e alfa (glucagon) Hipofunção: Diabete mellitus  insulina ou  glucagon – hiperglicemia persistente Alterações degenerativas, pancreatite (exócrino), hipoplasia de ilhotas, atrofia idiopática Medicamentos (diurético – tiazídicos), quimioterápicos, rodenticidas. Aftosa, HIC, herpes ()

Ilhotas de Langerhans Hiperglicemia, glicosúria, perda de H20, poliúria, polidipsia, ausência intracelular - neoglicogênese Infecções , hepatomegalia (deg. Gordurosa e cirrose), catarata (met. da glicose no cristalino), lesão renal crônica, cegueira (microangiopatia) Neoplasia:  - convulsões e Ñ  - Gastrina (Zollinger-Ellinson)