Ascaridíase Filo Nematoda Ascaris lumbricoides Linaeus, 1758 Nomes populares: lombriga, bicha   Geo-helmintoses: helmintos que não necessitam de um hospedeiro intermediário, mas cuja maturação de ovos ou larvas se faz no solo (Trichuris trichiura,Ancylostoma duodenale, Ascaris lumbricoides, Necator americanus, Strongyloides stercoralis).

Ascaris lumbricoides (Linnaeus, 1758) ASCARIDÍASE Ascaris lumbricoides (Linnaeus, 1758) Distribuição mundial ,variando com o grau de desenvolvimento da população. Doença mais cosmopolita e a helmintose mais frequente na população humana. (Stoll, 1947): ~30% da população humana infectada. Prevalência na população brasileira (1971): de 60%, especialmente em crianças até 12 anos. OMS (1984): 1 bilhão de infectados a nível mundial. 1994: prevalência mundial de 30% (1,5 bilhão de pessoas albergando o parasito). 1998: ~1,4 bilhão de infectados , ~250 milhões de doentes, 60 mil mortes.

Ovos Morfologia das formas evolutivas do A. lumbricoides Ovo (Larva1 - L2 - L3) - L4 - L5 - adultos No solo Mudas pulmão Muda no intestino Ovos -Cor castanha-amarelada; -Grandes e ovais (~50µm de comprimento), com massa de células germinativas. -Embriona no solo e forma a larva. -Viabilidade no solo por 1 anos ou mais. 3 camadas: Interna: delgada, impermeável Média: espessa, quitinosa Externa: espessa, com rugosidades (mamilonada) Ovos de Ascaris lumbricoides

Larvas L1-L4 L4 (1-2mm até 4-6mm) Larva de A. lumbricoides

Adultos Longos, cilíndricos, esbranquiçados ou rosados. ♂ : 15 a 30 cm de comprimento Extremidade posterior: fortemente recurvada para a face ventral, com 2 espículos. ♀ : 30 a 40 cm de comprimento (em infecções maciças, ~10cm); é mais robusta que o macho. Extremidade posterior retilínea. Extremidade anterior: boca formada por 3 lábios fortes. Extremidade anterior de A. lumbricoides

BIOLOGIA - Habitat: intestino delgado dos humanos (jejuno e íleo). Em infecções maciças: todo o intestino. Se movem principalmente em infecções maciças (vivem em constante movimento contra a corrente peristáltica). - Alimenta-se de materiais intestinais semidigeridos- possuem enzimas para digerir proteínas, carboidratos e lipídios. Longevidade aproximada de 1-2 anos. - Transmissão: ingestão de alimentos ou água contaminados com ovos contendo larva L3. ·  Disseminação dos ovos: poeira, aves e insetos (baratas e moscas). ·  Grande resistência dos ovos no ambiente: >1 ano. - Cada fêmea pode ser fecundada mais de uma vez: 200.000 ovos/dia. -Ciclo Biológico: monoxênico. Período pré-patente ~70 dias. Ver se é L2 ou L3 nutrem de materiais semi-digeridos ou outros

Ciclo biológico do Ascaris lumbricoides : monoxênico Ovo com L3 Capilares pulmão: L3-L4 alvéolos: L4-L5 Migração sistêmica: Ceco Veia Fígado Coração Pulmão Faringe Intestino delgado Intestino delgado: L5-adulto L3 no ovo eclode quando o ovo chega no intestino delgado. (pH, temperatura, sais, CO2). As larvas atravesssam a parede intestinal a nível de ceco, caem nos vasos linfáticos ou veias e invadem o fígado. (18-24 h pós infecção). Em 2-3 dias: coração. 4-5 dias após, chegam aos pulmões. Com 8 dias infecção muda para L4. Caem nos alvéolos, mudam para L5, rompem os capilares, sobem árvore brõnquica e traquéia, são deglutidas ou expelidas e fixam-se no intestino delgado. Tornando-se adultos em 20-30 dias pós infecção. Medindo agora 1 a 2 mm (E), são arrastadas pela corrente de muco dos bronquíolos e brôn-quios, sobem pela traquéia e laringe, sendo deglutidas com as secreções brônquicas. Ao chegarem ao intestino, dá-se a 4ª e última muda que as transforma em adultos jovens. O crescimento continua até a maturidade, ao fim de 2 meses. Embrionamento: 15 dias Período pré-patente: 60-70 dias

PATOGENIA Está diretamente relacionada com: o número de formas evolutivas presentes no hospedeiro; o local onde se encontram; a resposta imune do hospedeiro. -A infecção geralmente é leve e clinicamente benigna. -Estima-se cerca de 6 vermes por paciente ou até 500 ou 700 em alguns casos. A resistência do organismo contra esses parasitos faz-se com a inflamação provocada pelas larvas de 3º estádios,nos tecidos. As larvas são destruídas principalmente nos pulmões. O sistema imunológico reage produzindo anticorpos contra os antígenos que são liberados durante as mudas das larvas.

Fase de invasão larvária nos tecidos Se as larvas forem poucas e não houver hipersensibilidade, as reações hepáticas serão insignificantes e as pulmonares discretas.       Pulmões: pontos hemorrágicos, pneumonia, bronquite, síndrome de Löeffler (tosse, febre baixa, eosinofilia); tosse com muco, catarro sanguinolento e apresentando larvas. Fígado (infecções maciças): focos hemorrágicos e de necrose, que se tornam fibrosados. Normalmente, esses sintomas desaparecem em poucos dias sem deixar traços.

Infecção intestinal · Desconforto abdominal, cólicas intermitentes, dor epigástrica e má digestão, náusea, perda de apetite e emagrecimento. ·  Sensação de coceira no nariz, irritabilidade, sono conturbado e ranger dos dentes. ·  A ação irritativa dos vermes adultos sobre a parede intestinal ou acúmulo em volumosos novelos podem ocasionar obstrução intestinal, peritonite com ou sem perfuração do intestino (complicações na fase crônica). ·       Em populações de baixa renda e crianças desnu-tridas, os parasitos agravam o mau estado nutricional.

Alterações nas infecções médias ou maciças: a) Ação tóxica: edema, urticária, convulsões, etc. b) Ação espoliadora: consumo de proteínas, carboidratos, vitaminas A e C; em crianças pode levar à subnutrição e depauperamento físico e mental. c) Ação mecânica: obstrução intestinal, irritação na parede intestinal. d) Localizações ectópicas: altas cargas parasitárias - boca e narinas; - apêndice; - vias biliares: icterícia obstrutiva. - canal pancreático: pancreatite aguda (fatal); - vias respiratórias: morte por asfixia (verme adulto).   Não é rara a eliminação de um áscaris pela boca ou pelo nariz, quando o parasitismo é intenso ou quando os vermes são irritados por certos alimentos, drogas ou, mesmo, anti-helmínticos. A capacidade migratória dos áscaris leva-os, por vezes, a penetrar no apêndice (causando apendicite) e no divertículo de Meckel ou em outros existentes. Penetram nas vias biliares, simulan-do os quadros de colecistite, de colelitíase ou de angiocolite; e nas vias pancreáticas, produzindo pan-creatite aguda, sempre fatal. Outros quadros obstrutivos graves ocorrem quando, subindo pelo esô-fago, os vermes penetram na laringe ou nos brônquios.

Localizações ectópicas - Estômago Imagem negativa de um Ascaris no estômago (contraste radiológico).

DIAGNÓSTICO DA ASCARIDÍASE Clínico: pouco sintomático. Laboratorial: exame de fezes (técnica de sedimentação espontânea). 25 µm. Determinação da carga parasitária (ovos/ g fezes).   Ovos de áscaris vistos ao microscópio: 1 e 2, normais; 3 e 4 inférteis (OMS).

TRATAMENTO Albendazol : dose única 400mg Mebendazol : dose única 500mg grávidas (>3 mês), lactantes e crianças até 2 anos. Levamisol: dose única 2,5mg/ kg Pamoato de Pirantel: dose única 10mg/ kg Ivermectina: dose única 0,1-0,2mg/kg

PROFILAXIA DA ASCARIDÍASE  Educação sanitária;  Construção de fossas sépticas;  Diagnóstico e tratamento dos doentes;  Proteção dos alimentos contra poeira e insetos;  Melhoria das condições sanitárias e econômicas;  Higiene individual e ambiental.

Ancilostomose Filo Nematoda Classe Secernentea Família Ancylostomidae Espécies Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843) Necator americanus (Stiles, 1902) “O jeca não é assim-está assim” Em 1909, M.Lobato referiu-se a 2/3 da população brasileira , mencionou 17 milhões de caricaturas . A inteligência do amarelado atrofia-se e a triste criatura vive em soturno urupê humano, incapaz de ação, de vontade, de progresso; escravos dos vermes, fez o país em andrajosa miséria econômica, resultado natural da miséria fisiológica Doença tipicamente anemiante provocada pelo parasitismo por Ancylostoma duodenale e Necator americanus que produzem praticamente o mesmo quadro clínico.

Ancilostomose Necator americanus: principalmente em regiões tropicais, sobretudo a África, ao sul do Saara, e as Américas. Ancylostoma duodenale: nas regiões temperadas e tropicais; ocupa a Região do Mediterrâneo e parte da Ásia. Cerca de 900 milhões de parasitados no mundo, com cerca de 600 mil mortes anuais Faixa etária mais parasitada 6-15 anos; idosos.

Morfologia das formas evolutivas dos ancilostomídeos Ancylostoma duodenaledois pares de dentes na cápsula bucal; Necator americanus: lâminas cortantes na cápsula; Em ambos os sexos, a cápsula bucal é uma modificação da extremidade anterior, formada pela expansão da cutícula, que permite ao verme aderir, por sucção, à parede do intestino

Morfologia das formas evolutivas dos ancilostomídeos Ovo Larvas Oval, cerca de 60m; larva rabditóide deNecator O embrionamento larvário completa-se no meio exterior em cerca de 18 horas e a eclosão dá-se em um ou dois dias, saindo uma larva rabditóide (L1). A larva rabditóide de 1º estádio (ou L1) mede cerca de 250 µm de comprimento, o esôfago correspondendo a 1/3 disso. Ela se alimenta ativa-mente de bactérias e matéria orgânica do solo e cresce de modo que aos três dias tem lugar a 1ª muda. A larva rabditóide de 2º estádio (L2) cresce mais até atingir 500 a 700 µm. Seu esôfago alonga-se, passando a ser de tipo filarióide. Ocorre então a 2ª muda. Mas, agora, a velha cutícula permanece envolvendo a larva como uma bainha e isolando-a do meio ambiente: é a larva filarióide embainhada ou encistada (L3). Uma semana depois torna-se infectante. Em vista desses tropismos, as larvas tendem a elevar-se sobre as partículas do solo ou a vegetação, até onde lhes permitir a película de água que as reveste. Em contato com a pele humana, são estimuladas a penetrar nela. Ovos de ancilostomídeos em duas fase de embrionamento e com uma larva já formada no seu interior. Larva filarióide embainhada (L3) torna-se infectante 1 semana após a muda.

Morfologia das formas evolutivas dos ancilostomídeos Adultos Cilíndricos, cor avermelhada; Extremidade anterior recurvada dorsalmente; cerca de 1 cm, os machos são pouco menores que as fêmeas; Extremidade posterior da fêmea é afilada, do macho possui bolsa copuladora bolsa copuladora é uma expansão cuticular da extremidade posterior dos machos. dois espículos finos e longos e a bolsa copuladora com que se fixam às fêmeas durante a cópula Bolsa copuladora de macho de Ancylostoma

BIOLOGIA Os vermes adultos vivem na luz do intestino delgado fixados à mucosa, na qual alimentam-se de sangue. Põem ovos que saem com as fezes e embrionam no solo, onde as larvas L1 rabditóides eclodem e vivem durante alguns dias, nutrindo-se de matéria orgânica e microorganismos. A fêmea de N. americanus põe 6 a 11 mil ovos/ dia e a de A. duodenale põe 20 a 30 mil/ dia. Transmissão ocorre por penetração ativa das larvas L3 filarióides nas mucosas ou via transcutânea ou passivamente, pela ingestão das larvas (via oral). Ovo - L1 - L2 - L3 - L4 - L5 - adulto Formas evolutivas dos ancilostomídeos Vida livre: no solo Parasita: no hospedeiro

Ciclo biológico dos ancilostomídeos: monoxênico (direto) Boa oxigenação, alta temperatura e umidade 12 a 24h 8 dias 30 min colagenases Pulmão 2-7 dias Muda L3-L4 Chegada ao intestino delgado: 8º dia pós-infecção Muda L3-L4 15 dias pós-infecção: muda L4-L5 30 dias pós-infecção: diferenciação em adultos Ovos são depositados no intestino delgado e saem com as fezes. Boa oxigenação, alta temperatura e umidade (>90%) são condições ideais para embrionar= forma-se a L1 rabditóide que eclode do ovo. Colagenases ajudam na penetração ativa das L3. Infecção passiva ingestão: no estômago as L3 perde a cutícula, migram para intestino penetra na mucosa do duodeno, viram L4 após 5 dias de infecção. Voltam à luz, se fixam na mucosa, faz repasto, muda para L5, depois diferencia em adulto. Período pré-patente: 1 a 2meses

Patologia Período de parasitismo intestinal: manifestações da ancilostomíase-doença: perdas sanguíneas e ingestão insuficiente de proteínas. As lesões produzidas na parede intestinal: fixação da cápsula bucal na mucosa, dilaceração e sucção do sangue e do tecido que servem de alimento. Hipoproteinemia: sinal clínico da doença, acompanhada de atrofia da mucosa intestinal, redução ou achatamento das vilosidades e diminuição da absorção intestinal; atividade deficiente do fígado.

Sintomatologia da fase aguda Minutos após penetração das larvas na pele: prurido, eritema edematoso ou erupção pápulo-vesiculosa, que duram alguns dias. Dias depois: manifestações pulmonares, em geral discretas, com tosse seca ou expectoração. síndrome de Loeffler. Eosinofilia sanguínea alta no primeiro mês da doença (30 ou 60%). Infestações intensas (entre a 3ª e a 5ª semanas): mal-estar abdominal na região epigástrica, anorexia, náuseas e vômitos. Pode haver cólicas, diarréia, febre ligeira, cansaço e emagrecimento. As larvas infectantes dos ancilostomídeos (L3), que entram pela pele, vão pela circulação venosa ou linfática ao coração e aos pulmões (trajeto azul, na fig.), onde tem lugar a 3ª ecdise. As L4 penetram nos alvéolos e bronquío-los, sendo arrastadas pela corrente de muco da árvore respiratória até a faringe (trajeto vermelho contínuo), que é o fim do ciclo pulmonar. São então deglutidas (trajeto vermelho descontínuo), indo parar nos intestinos, (trajeto vermelho contínuo); onde sofrem a 4ª e última ecdise, passando a vermes adultos.

Sintomatologia da fase crônica Os indivíduos bem nutridos suportam as cargas pequenas ou médias desses helmintos, sem sintomas ou com leves manifestações dispépticas. Na maioria das vezes o parasitismo só se manifesta como doença nas populações de áreas endêmicas que apresentam precárias condições de vida. Ocorre agravamento dos quadros devido a deficiência de proteínas e vitaminas: desnutrição calórico-protéica. Crianças: retardo no desenvolvimento físico e mental, apatia, falta de apetite, atenção difícil e um baixo rendimento escolar. Os sinais e sintomas predominantes: palidez, conjuntivas e mucosas descoradas, cansaço fácil, desânimo e fraqueza. Tonturas, vertigens, zumbidos nos ouvidos, dores musculares, cefaléia. Mesmo nos adulto: “Jeca Tatu” (Monteiro Lobato). A desnutrição leva´à anemia Manifestações dispépticas= problemas na digestão (indigestão)

Larva migrans cutânea As espécies que parasitam cães e gatos (A. braziliense, A. caninum etc.) que não conseguem completar sua evolução na espécie humana, podem invadir a pele e nela permanecerem algum tempo. Abrem túneis na epiderme e produzem uma dermatite conhecida como larva migrans cutânea ou “bicho geográfico. A cura é espontânea ao fim de alguns dias ou semanas. A penetração pode passar despercebida ou, nas pessoas sensibilizadas, acompanhar-se de prurido, eritema ou pápulas. Depois, partem desses pontos os túneis que desenham um percurso irregular, avançando 2 a 5 cm por dia e tendo uma larva no extremo que cresce. O túnel corresponde à destruição da camada de Malpighi, tendo o derma por assoalho e envolvido por inflamação com eosinófilos e mononucleares. Se necessário, tratar com ivermectina, albendazol ou tiabendazol, por via oral. Este pode ser usado localmente. Larva migrans

Diagnóstico O diagnóstico da ancilostomíase não oferece dificuldades, pois os ovos são típicos e em geral abundantes nas fezes dos pacientes. < 50 vermes: infecção leve; entre 50 e 200 vermes: significação clínica, podendo causar anemia; entre 200 e 1.000 é intensa; acima de 1.000 vermes: muito intensa.

Tratamento Anti-helmínticos Mebendazol: dose única 500 mg (ou 100 mg, 2 vezes ao dia, 3 dias) cura cerca de 100% dos casos. Albendazol: 400 mg Levamisol: 50-150 mg Pamoato de pirantel: 10 mg/kg de peso/ 3 dias; cura 80% dos casos Ferroterapia - administração de sulfato ferroso aos pacientes com anemia. É importante a inclusão de boas fontes de Fe na dieta. Acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar uma possível repetição do tratamento 20 dias após o primeiro. Os vermífugos não matam aslarvaspulmonares.

Prevenção e controle Uso de calçados Instalações sanitárias Educação sanitária (hábitos higiênicos, alimentos bem lavados, água fervida) Suplementação de proteínas e Fe à dieta A educação e o exame periódico das crianças é essencial (reinfecção). ─ Um solo favorável ao desen-volvimento dos ovos e larvas rabditóides, assim como à sobrevivência prolongada das larvas filarióides. Por exemplo, um solo arenoso, poroso, úmido, rico em matéria orgânica e sombreado. ─ Clima (ou microclima) com umidade e temperaturas favorá-veis à vida das larvas; entre 23ºC e 30ºC para Ancylostoma e 30º a 35ºC para Necator