Gabriela Fonseca Oliveira Universidade Federal do Amazonas – UFAM Faculdade de Medicina – FM Projeto MEDensina – Treinamento Interno. Sífilis Gabriela Fonseca Oliveira

Agente etiológico A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum subsp pallidum, O bejel ou sífilis endêmica é atribuído à variante T. pallidum. subsp endemicum. Move-se por rotação do corpo em volta desses filamentos18- FIGURA 1: Treponema pallidum: desenho esquemático. In: Trabulsi. Microbiologia

Etiopatogenia A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes da relação sexual. O treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo. A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação.

Transmissão Via sexual (sífilis adquirida) Verticalmente (sífilis congênita) transplacentária Contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais. responsável por 95% dos casos de sífilis. via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sangüínea. mais raras Figura 2: casal

Recoberto por material seroso Sífilis primária Lesão característica: protossifiloma ou cancro duro. Localiza-se na maioria dos casos (95%) na genitália ou adjacencias. Úlcera redonda indolor superfície limpa firme à palpação Recoberto por material seroso Base lisa e amarelada

evolui para um vermelho mais intenso Sífilis primária Cancro duro surge no local da inoculação em média três semanas após a infecção. pápula de cor rósea evolui para um vermelho mais intenso exulceração , que e.

No homem é mais comum no sulco balanoprepucial, prepúcio, meato uretral ou mais raramente intra-uretral. Na mulher é mais freqüente nos pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino. O cancro regride espontaneamente em período que varia de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz. Assintomático, muitas vezes não é referido.

FIGURAS 3e 4: Sífilis primária – cancro duro

Adenopatia inguinal Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores. Bubão frio.

Sífilis secundária Após período de latência que pode durar de seis a oito semanas, a doença entrará novamente em atividade. Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. Máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica) de duração efêmera. regiões palmares e plantares é bem característico FIGURA 5: Sífilis secundária - lesões palmares

Nos negros, as lesões faciais fazem configurações anulares e circinações (sifílides elegantes) Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando dermatite seborréica. FIGURA 6: Sífilis secundária FIGURA 7: Sífilis “bonita”

Figura 8: Exantema sifilítico em tronco. Figura 9: Roséola sifilítica em face e lábios.

O secundarismo é acompanhado de poliadenomegalia generalizada. A sintomatologia geral é discreta e incaracterística: mal-estar, astenia, anorexia, febre baixa, cefaléia, meningismo, artralgias, mialgias, periostite, faringite, rouquidão, hepatoesplenomegalia, síndrome nefrótica, glomerulonefrite, neurite do auditivo, iridociclite. IRIDOCICLITE Inflamação da íris e do corpo ciliar.

Condiloma lato ou plano Lesão característica da sífilis secundária Extremamente infectante Na região inguinocrural, as pápulas sujeitas ao atrito e à umidade podem tornar-se vegetantes e maceradas, sendo ricas em treponemas e altamente contagiosas(condiloma plano).

Sífilis Secundária 2 a 6 semanas após o cancro primário Condiloma lato ou plano Máculas eritematosas, pápulas, pústulas (sifílides) Alopécia areata Áreas cutâneas despigmentadas (leucoderma sifilítico) Testes treponêmicos específicos e inespecíficos positivos Sífilis Latente Não existe sinal externo de infecção Testes sorológicos positivos 30% dos casos – cura espontânea 30% dos casos – sífilis persiste latente 40% dos casos evolui para terciária

Sífilis terciária Os pacientes nessa fase desenvolvem lesões localizadas envolvendo pele e mucosas, sistema cardiovascular e nervoso. Formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas. FIGURA 10: Sífilis terciária

Sífilis terciária Sistema cardiovascular: Mais comum é a aortite (70%), principalmente aorta ascendente, e na maioria dos casos é assintomática. As principais complicações da aortite são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a estenose do óstio da coronária. Lesões oftalmológicas: Atrofia do nervo óptico e alterações pupilares.

Neurossífilis A paralisia geral, sinónimo de neurossífilis parética e demência paralítica, ocorre 15 a 20 anos após a infecção inicial, sendo actualmente rara (5). Corresponde a uma meningoencefalite crónica e progressiva, com alterações cognitivas iniciais que evoluem invariavelmente para demência (8). O quadro clínico combina, portanto, manifestações que podem mimetizar qualquer doença psiquiátrica com alterações neurológicas. Os primeiros sintomas incluem perda gradual de memória, diminuição da capacidade intelectual e alterações da personalidade e do comportamento. O desenvolvimento de manifestações psicóticas pode levar ao internamento destes doentes em hospitais psiquiátricos (5,9). As alterações neurológicas mais comuns consistem em tremores faciais e da língua, perturbações da fala, atrofia A tabes dorsalis, actualmente uma raridade, ocorre 20 a 25 anos após a infecção sifilítica inicial não tratada, resultando do atingimento das colunas posteriores da medula espinal e das raízes posteriores (5). As manifestações clínicas habituais incluem parestesias e disestesias, sobretudo nos membros inferiores, e perda progressiva das sensibilidades proprioceptiva e vibratória (7). O doente apresenta, tipicamente, uma marcha de base alargada (7).

Neurossífilis Meníngea Meningite sifilítica Sífilis meningovascular Período de incubação inferior a um ano. Lesão dos nervos cranianos, particularmente do II, VI, VII e VIII, e sinais de hipertensão intracraniana. Cefaléias, náuseas, vômitos e rigidez da nuca. Zonas de isquemia, por infiltração da parede das artérias por linfócitos e plasmócitos. Artéria cerebral média Hemiparesia ou hemiplegia, afasia e convulsões. Sintomas inespecíficos, como cefaléias, insônia ou alterações do humor.

Neurossífilis Parenquimatosa Tabes Dorsalis Paralisia geral Lesão das raízes dorsais da medula Perda da propiocepção consciente Perda do tato epicrítico Perda da sensibilidade vibratória e da esterognosia. Neurossífilis parética ou demência paralítica 15 a 20 anos após infecção inicial. Meningoencefalite crônica e progressiva. Alterações cognitivas iniciais que evoluem invariavelmente para demência.

Neurossífilis Gomosa Lesões nodulares Necrose gomosa. Localizando-se nas cisternas da base, nas leptomeninges ou no parênquima. Lesão de nervos cranianos por compressão sobre estruturas adjacentes.

Sífilis congênita É o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da gestante infectada para o concepto por via transplacentária. 70-100% nas fases primária e secundária, 40% na fase latente recente e 10% na latente tardia. A transmissão será maior nas fases iniciais da doença, quando há mais espiroquetas na circulação. Figuras 12 e 13: Sífilis congênita. Figura 11: Feto Macerado

A contaminação do feto pode ocasionar abortamento, óbito fetal e morte neonatal em 40% dos conceptos infectados ou o nascimento de crianças com sífilis. Baixo peso ao nascer, rinite, hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, anemia, lesões ósseas alteração do VIII par de nervo craniano ceratite intersticial incisivos de Hutchinson tríade de Hutchinson Figura 14: Dentes de Hutchinson

Diagnóstico Provas Diretas Encontram sua indicação na sífilis primária e secundária em lesões bolhosas, placas mucosas e condilomas. Exame em campo escuro Pesquisa direta com material corado Imunofluorescência direta Provas Sorológicas Testes não treponemicos VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) Testes treponêmicos Exame do líquor Exame radiográfico

Curso da sífilis não tratada

Tratamento Figura 15: Penicilina G Benzatina

Bibliografia Avelleira JCR, Bottino G. Sífilis: Diagnóstico, tratamento e controle. An Bras Dermatol. 2006;81(2):111-26. Barros, NA et al. Neurossífilis, Revisão Clínica e Laboratorial. ArquiMed, 2005. Machado, Angelo. Neuroanatomia Funcional. 2ª ediçao. Porto, Celmo Celeno Semiologia Médica. 6ª ediçao. Robbins e Cotran. Patologia, Bases patológicas das doenças. 7ª ediçao. Saraceni, Valéria. A sífilis, a gravidez e a sífilis congênita. Fiocruz 2005. Veronesi. Tratado de infectologia. 3ª ediçao _____Protocolo para diagnóstico e tratamento de DST. Fundação de Medicina Tropical do Amazonas. FMT-AM.

Mini-teste Sífilis

1) Julgue as afirmações em Verdadeiro ou Falso e corrija as falsas. ( ) A lesão característica da sífilis primária é o protossifilioma. ( ) A tríade de Hutchinson é formada pela ceratite intersticial, pelos incisivos de Hutchinson e surdez. ( ) A goma é característica da sífilis secundária. ( ) Reação ganglionar generalizada é encontrada na sífilis primária. ( ) O condiloma lato ou plano é extremamente infectante.

2) Caracterize o cancro duro. Boa Prova!