Efeitos hemodinâmicos da restrição flúida em pré-termos com Canal arterial hemodinamicamente significativo Unidade de Neonatologia do HUB/UnB Apresentação:

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1 Efeitos hemodinâmicos da restrição flúida em pré-termos com Canal arterial hemodinamicamente significativo Unidade de Neonatologia do HUB/UnB Apresentação: Victor de Amorim Campos –R2 em Pediatria Coordenação: Márcia Pimentel de Castro www.paulomargotto.com.br Brasília, 18 de junho de 2016

2 Persistência de Canal Arterial (PCA) Incidência ocorre entre 55 a 70% em RN de extremo baixo peso;(1,2) Comumente associado a displasia broncopulmonar,(3-5) hemorragia intraventricular(6,7) e enterocolite necrosante.(8- 10) Há muitas controvérsias no manuseio da PCA hemodinamicamente significativa (PCAHS).(11-14)

3 Controvérsias Tem sido proposto o uso de concentrado de hemácias para correção de anemia e evitar a queda da resistência vascular pulmonar induzida pela alcalose respiratória com o objetivo de(2,11) Redução de excessivo fluxo pelo shunt E-D Redução de fluxo na circulação pulmonar. Embora a restrição hídrica tem sido amplamente recomendada(12,14-16), a relação benefício/risco não tem sido avaliada sistematicamente.Um grande shunt E-D pela PCA causa roubo circulatório sistêmico através da circulação pulmonar, resultando diminuição do fluxo sistêmico e sobrecarga da circulação pulmonar, podendo causar edema e insuficiência respiratória. A restrição hídrica pode: Redução da sobrecarga da circulação pulmonar com melhora da função respiratória A restrição hídrica nos primeiros dias de vida ocasiona diminuição da ocorrência da PCA e o risco de displasia broncopulmonar (17).

4 Controvérsias Alternativamente a restrição hídrica pode resultar em uma diminuição do débito cardíaco esquerdo através da diminuição da pré-carga ventricular esquerda que por sua vez pode causar redução do fluxo sanguíneo sistêmico No entanto, os efeitos reais da restrição hídrica não tem sido sistematicamente explorado nos prematuros com PCAHS

5 O que os autores realizaram Assim, os autores realizaram medidas ecocardiográficas seriadas de hemodinâmica pulmonar e sistêmica antes e 24 horas após o início da restrição de líquidos (fluxo da veia cava superior medido após o início da restrição hídrica) em um estudo multicêntrico prospectivo observacional de prematuros com PCAHS O Fluxo sanguíneo sistêmico foi estimado através da medição do fluxo sanguíneo da veia cava superior (SVC).(18)

6 Método Estudo multicêntrico em 2 UTIN (França e Bélgica) Hospital Universitário de Lille Hospital Universitário de Bruxelas Período: Agosto/2009 a Agosto/2011

7 Método Critérios de inclusão: 1.Idade gestacional ≥ 24 semanas e < 32 semanas; 2.Idade maior que 10 dias de vida; 3.PCAHS com sintomas, como:insuficiência respiratória requerendo aumento de oxigênio, CPAP ou ventilação mecânica, hipotensão [pressão arterial média 0,6 no Rx de tórax) 4.Significante shunt E-D, definido por 4 critérios ecográficos a saber: diâmetro ductal >1,5mm/kg, (12), razão átrio esquerdo/aorta >1,4, (19,20) velocidade do fluxo sanguíneo pelo canal arterial de baixa pulsatilidade, velocidade do fluxo diastólico final na artéria pulmonar >20m/s 5.Falha em 2 ciclos de Ibuprofeno endovenoso

8 Método Critérios de exclusão: 1.Cardiopatia congênita estrutural; 2.Baixa tolerância hemodinâmica, necessitando uso de catecolaminas; 3.Hipernatremia (sódio sérico ≥145mEq/L 4.Restrição hídrica prévia à inclusão no estudo; 5.Insuficiência renal com Creatinina > 0,8 mg/dL

9 Método Pacientes em Taxa Hídrica total (THT) entre 140 e 160mL/kg/dia por mais de 24h, como o usual na UTI Neonatal por 24 horas Em seguida, a THT foi reduzida para Reduzida TH para 100 a 120 mL/kg por 24 horas(Restrição flúida) Realizada ecografia prévia (ECHO-1:fluxo na veia cava superior medido antes de iniciar a restrição hídrica) e posterior à restrição hídrica (ECHO-2:fluxo na veia cava superior medido 24 horas após o início da restrição flúida). Avaliados níveis séricos de Na, K, glicose e gasometria arterial, de 8/8h. Teste suspenso se Na > 147mEq/L ou aumento de Na maior que 4mEq/L cada 8 horas.

10 Método Avaliação Ecográfica: 1.Diâmetro interno do canal arterial; 2.Velocidade máxima de fluxo no canal arterial; 3.Velocidade de fluxo sanguíneo da artéria pulmonar esquerda; 4.Razão átrio E / raiz da aorta; 5.Velocidade média de fluxo na aorta ascendente; 6.Fluxo na veia cava superior;(19) 7.Fração de encurtamento do ventrículo esquerdo (VE). 8.Índice de resistência (IR) e fluxo sanguíneo na artéria cerebral média; (ECOTRANSFONTANELAR NA LINHA MÉDIA-plano sagital) 9.Índice de resistência vascular e fluxo sanguíneo na artéria mesentérica superior;

11 Método Aparelho usado:GE VIVID com transdutor de alta frequência-10-MHr Ambas as medições de cada paciente eram realizadas pelo mesmo examinador; Utilizada a média de 3 a 5 batimentos; Variáveis fisiológicas foram medidas durante os exames de imagem em ECHO -1 e ECHO-2 (requerimento de oxigênio, parâmetros ventilatórios, pressão arterial, diurese, gases sanguíneos) Não houve alteração de modo ventilatório ou tratamento medicamentoso entre os exames; SatO 2 mantida entre 88% e 95% em todos os pacientes. Análise estatística::Os resultados foram expressos em média±DP ou mediana com intervalo interquartli. Cada criança foi usada como o seu próprio controle. Para comparar dados pareados foi usado o teste de Wilcoxon antes e ECHO-2.P<0,05 foi considerada significante.

12 Resultados IG média de 18 recém-nascidos (RN) avaliados: 24,8 ± 1,1s; Peso médio de nascimento: 850 ± 180g; Idade 1º ECHO: 26,5 ± 1,3s; Peso 1º ECHO: 970 ± 210g 8 RN em ventilação mecânica (VM), 10 em CPAP. Nenhuma droga vasopressora ou inotrópica foi utilizada.

13 Resultados THT ECHO 1: 145 ± 15 ml/kg/dia THT reduzida 24 horas antes do ECHO-2: 108 ± 10 ml/kg/dia, 24h antes (P < 0,05) Nenhum RN apresentou efeitos colaterais devido à redução da THT

14 Resultados Não houve diferença significativa nas pressões sistólica, diastólica e média entre os 2 tempos de avaliação (Tabela I). Fração inspirada de oxigênio, pH, PaCO2, excesso de base e concentrações de bicarbonato sanguíneo não se alteraram significativamente após 24 horas de restrição de fluidos. A produção de urina diminuiu 60% durante o período de restrição de fluido (P <0,05)

15 Resultados

16 Os diâmetros internos médios da PCA, bem como a velocidade máxima do fluxo na PCA não se alterou após a restrição hídrica em (diâmetro da PCA antes da restrição hídrica:4,1± 0,7mm; após a restrição hídrica:4,1± 1,2 mm). Figura. A PCA fechou em um caso durante o período de estudo (incluído no estudo). Velocidades do fluxo sanguíneo médio e diastólico final na artéria pulmonar esquerda foram semelhantes antes e depois da restrição de flúidos (Tabela II). A razão átrio esquerdo/aorta antes e depois da restrição hídrica não mudou após a restrição hídrica O diâmetro interno da veia cava superior antes e depois da restrição hídrica foi de, respectivamente, 2,4± 0,5 e 1,9 ± 0,5 mm (P <0,05). O fluxo de sangue na veia cava superior diminuiu em 40% depois da restrição hídrica de 105 ± 40 para 61 ± 25 ml / kg / min (P <0,05; Figura). As velocidade dos fluxos na aorta ascendente antes e depois da restrição hídrica foram, respectivamente, 0,45 ± 0,10 e 0,42 ± 0,08 m/s (não significativa). Frações de encurtamento do ventrículo esquerdo foram semelhantes antes e depois da restrição de líquidos

17 Resultados O IR na artéria mesentérica superior foi maior e a velocidade média do fluxo sanguíneo na artéria mesentérica superior foi menor em ECHO 2. O índice de resistência (IR) na artéria cerebral média não se alterou de forma significativa (Tabela II).

18 Resultados

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20 Discussão Neste estudo prospectivo observacional, onde foi investigado os efeitos da restrição hídrica na hemodiânâmica pulmonar e sistêmica de 18 recém-nascidos pré-termos com PCAHS foram observados: Redução da THT não afetou necessidade de O 2 ou valores de gasometria; Maioria dos parâmetros ecocardiográficos avaliados não sofreu alteração; EM CONTRASTE: Houve redução do fluxo sanguíneo da veia cava superior, apesar de manutenção da pressão arterial; Estes resultados indicam que a restrição hídrica não melhora a sobrecarga na circulação pulmonar de RN com PCAHS

21 Discussão Shunt E-D através da PCA é associado às tais como (21- 25):hemorragia intraventricular, enterocolite necrosante, lesão renal, falência cardíaca e doenças pulmonares crônicas. Mecanismos propostos incluem aumento do fluxo sanguíneo pulmonar e diminuição da pressão arterial sistêmica e perfusão de órgãos periféricos. O risco de efeitos adversos depende, pelo menos em parte, no nível do roubo vascular sistêmico através da PCA e da sobrecarga da circulação pulmonar. O fluxo pela PCA é proporcional ao diâmetro e ao desequilíbrio entre a resistência vascular sistêmica.(18)

22 Discussão Uma diminuição na ingestão de líquidos é geralmente considerada como a primeira linha de tratamento em prematuros com PCAHS. Embora seja amplamente recomendada, (12,14-16) os efeitos hemodinâmicos reais da restrição de fluido não têm sido sistematicamente investigada. Metanálise que restringiram a ingesta de líquidos nos primeiros dias de vida associaram-se a uma diminuição da incidência de PCA.(17) Restrição hídrica nos prematuros também tem sido associada a um risco reduzido de displasia broncopulmonar, hemorragia intracraniana e morte.(5,17)

23 Discussão Diminuição da ingesta de líquidos pode reduzir o teor de líquido no tecido intersticial pulmonar, que por sua vez pode melhorar complacência pulmonar e reduzir o suporte ventilatório. Significativo shunt direito-esquerdo através da PCA pode resultar em sobrecarga da circulação pulmonar, o que por sua vez pode causar edema pulmonar e insuficiência respiratória. Na presente população estudada, todas as crianças necessitaram de suplementação de oxigênio. Tanto a velocidade do fluxo sanguíneo na artéria pulmonar esquerda como a razão átrio esquerdo/aorta eram marcadamente superior ao normal, indicando que a circulação pulmonar e a pré-carga do ventrículo esquerdo eram elevadas Além disso, as crianças tiveram alto fluxo sanguíneo induzido pela hipertensão arterial pulmonar como indicado pela baixa velocidade do fluxo sanguíneo pela PCA. Restrição de flúidos não alterou as velocidades do fluxo sanguíneo pulmonar esquerdo ou na razão átrio esquerdo/aorta, indicando que a ingesta restrita de líquidos não reduziu a sobrecarga da circulação pulmonar. Além disso, as velocidades do fluxo sanguíneo pela PCA foram semelhantes antes e depois da diminuição da ingestão de líquidos, o que indica que pressão arterial pulmonar não se alterou com a restrição da ingesta de flúidos.

24 Discussão Em contraste, uma diminuição na ingestão de líquidos, resultou numa diminuição no fluxo da veia cava superior. Os resultados do estudo por Kluckow et al(19) sugerem que o fluxo da VCS pode ser utilizado como um substituto para o fluxo sanguíneo sistêmico em prematuros com PCA. O fluxo na VCS representa o fluxo de sangue que retorna ao coração a partir da parte superior do corpo e AVALIA O DÉBITO CARDÍACO que não é infuenciado pelo shunt pela PCA ou pela comunicação atrial.(19) Embora a diminuição do fluxo da veia cava superior e da velocidade média do fluxo sanguíneo na artéria mesentérica superior possa sugerir que a restrição hídrica pode alterar o fluxo sanguíneo regional, a falta de mudança das velocidades do fluxo sanguíneo da aorta ascendente e da artéria cerebral média impedem a elaboração de uma conclusão definitiva.

25 O mecanismo pelo qual a restrição de fluidos não reduziu sobrecarga da circulação pulmonar permanece especulativo. A pressão arterial sistêmica é proporcional ao fluxo sanguíneo sistêmico e a resistência vascular sistêmica No presente estudo, a pressão arterial sistêmica não mudou, apesar de uma diminuição do fluxo sanguíneo sistêmico e do aumento do índice de resistência na artéria mesentérica superior, sugerindo uma elevação na resistência vascular sistêmica. Os autores propõem que a restrição hídrica pode diminuir o volume de sangue circulante levando a ativação do sistema autônomo simpático. Os autores já demonstraram em vários estudos que a ativação simpática pode causar uma diminuição na resistência vascular pulmonar através da produção de óxido nítrico endotelial.(26-29) Assim, restrição de fluido pode elevar a taxa resistência vascular sistêmica/resistência vascular pulmonar Como o diâmetro da PCA não se alterou, a elevação desta proporção resistência vascular sistêmica/resistência vascular pulmonar induzida pela restrição de flúido pode aumentar o débito ventricular esquerdo para a circulação pulmonar. (3) Discussão

26 Este estudo é limitado pelo tamanho da amostra e o curto período de observação após o início da restrição de líquidos. Um estudo maior deve ser realizados para confirmar os presentes resultados. Outra limitação é a variabilidade potencial nas avaliações de fluxo. A medição do diâmetro do vaso é crítico na a avaliação do fluxo sanguíneo. Uma vez que o diâmetro da veia cava superior varia ao longo do ciclo cardíaco, o cálculo do fluxo sanguíneo na cava superior pode ser impreciso. No entanto, é improvável que estas imprecisões seriam suficientemente grande para produzir a alteração de 40% no fluxo da veia cava supeiror encontrado neste estudo

27 Discussão Alta ingesta hídrica tem sido associada a um risco aumentado de PCA e displasia broncopulmonar na população geral de recém-nascidos prematuros. Muita atenção ao equilíbrio de fluidos é recomendado como prevenção da PCA e displasia broncopulmonar. Neste estudo, os autores relataram que a restrição de fluido por 24 horas não diminuiu o fluxo sanguíneo pulmonar nos prematuros com PCAHS. Além disso, o fluxo sanguíneo regional pode ter sido comprometida por restrição de líquidos. Os autores especulam que a restrição hídrica pode ter causado a ativação dos mecanismos neuroendócrinos em resposta à diminuição do volume sanguíneo e mudança na osmolaridade plasmática Portanto, este estudo não suporta a recomendação habitual de restrição de líquidos em prematuros com PCA hemodinamicamente significativa depois de alguns dias de vida

28 ABSTRACT

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32 a sobrecarga na circulação pulmonar com melhora na função respiratória A RH nos primeiros dias de vida diminui a incidência de PCA e DBP No entanto a RH: o débito do VE devido a diminuição da pré-carga do VE do fluxo sanguíneo sistêmico RESTRIÇÃO HÍDRICA (RH) De Buyst J, 2012 Resumindo... Margotto, PR

33 De Buyst J (2010):18 RN (24 sem - <32 sem) (8 em VM e 10 em CPAP; sem vasopressores) Eco 1 (16,5±1,3 sem);peso:970±210g) com Taxa hídrica de :145±15mL/kg/dia Eco 2: 24 horas após RH de:108±10mL/kg/dia RESTRIÇÃO HÍDRICA (RH) De Buyst J, 2012 Margotto, PR

34 Sem alterações hemodinâmicas e respiratórias Redução significativa do débito urinário (60%) Sem diferença : -no tamanho da PCA, -na velocidade média dos fluxos sanguíneos e diastólica final na artéria pulmonar esquerda - na relação AE/Ao No entanto: do fluxo na veia cava superior (reflete o débito cardíaco nos pré-termos com CIA/PCA) (seta) RESTRIÇÃO HÍDRICA (RH) Margotto, PR De Buyst J, 2012 A restrição hídrica não melhora a sobrecarga na circulação pulmonar de RN com PCAHS, assim como não alterou a pressão arterial pulmonar! Pode haver aumento do débito ventricular esquerdo para a circulação pulmonar. Portanto, este estudo não suporta a recomendação habitual de restrição hídrica em prematuros com PCAHS depois de alguns dias de vida

35 Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto. Consultem também! Aqui e Agora! Entendendo o fluxo sanguíneo na VEIA CAVA SUPERIOR O fluxo sanguíneo sistêmico pode ser medido através do débito ventricular direito e esquerdo (boa correlação na ausência de shunts) e através da avaliação do fluxo na veia cava superior (VCS). Os shunts pelo ductus arteriosus e pelo foramen ovale afetam respectivamente as medidas do débito ventricular esquerdo e direito. Quando o ductus arteriosus está fechado, o débito ventricular esquerdo se iguala ao fluxo sanguíneo sistêmico. Suporte cardiovascular no rec é m-nascido pr é -termo extremo Martin Kluckow (Austr á lia). Realizado por Paulo R. Margotto

36 O fluxo retornando ao coração através da VCS oferece a solução do problema, uma vez que não é afetado por estes sunts pelos canais fetais, além de representar o fluxo sanguíneo da metade superior do corpo, dos quais 80% vem do cérebro. Kluckow e Evans (referência 4) determinaram o fluxo na VCS em 2 grupo de RN: um grupo de 14 RN normais acima de 36 semanas, com uma média de peso de 3418g e um segundo grupo constituído de 25 RN abaixo de 30 semanas de idade gestacional e média de peso de 1250g com RX de tórax normal e com mínimo suporte de oxigênio e ventilatório. O fluxo da VCS foi calculado usando a seguinte fórmula: Fluxo na VCS: (tempo de velocidade integral x (pi x(média do diâmetro da VCS2 /4) x frequência cardíaca/ peso corporal -para os RN normais acima de 36 semanas: fluxo na VCS: 76 ml/kg/min com 17 hs a 93ml/Kg/min com 42 HORAS DE VIDA -PRA OS RN ABAIXO DE 30 SEMANAS: Fluxo na VCS:62ml/kg/min com 5 horas a 86 ml/Kg/min com 48horas.

37 A determinação do fluxo na VCS pode ser de utilidade para avaliar os efeitos das intervenções no suporte cardiovascular no período crucial da vida, quando os débitos ventriculares são provavelmente afetados por shunts através dos canais fetais (vamos conversar com o nosso cardiologista neonatal para começar a fazer a avaliação do fluxo na VCS). A identificação e o apropriado tratamento do baixo fluxo na VCS (abaixo de 41ml/kg/min) pode prevenir complicações da prematuridade, como: -Hemorragia Peri/Hemorragia Intraventricular Diferente do modelo clássico da deficiente auto-regulação do fluxo sanguíneo cerebral, a isquemia (devido ao baixo débito cardíaco) seguida pela reperfusão (recuperação do débito cardíaco), representa importante papel na fisiopatologia. Assim, medidas que evitam o baixo fluxo na VCS (e consequentemente o baixo débito cardíaco) vão minimizar a ocorrência desta complicação (minimizar o uso da pressão média de vias aéreas/ fechar o canal arterial) -hipercalemia A diminuição do fluxo na VCS com redução do débito cardíaco compromete a taxa de filtração glomerular com hipercalemia. A associação de hipercalemia com hemorragia peri/hemorragia intraventricular evidencia o estado precedente de baixo fluxo na veia cava superior. Assim, evitar o baixo fluxo sanguíneo nos RN pré-termos extremos possibilita- nos a diminuir complicações graves, como a hemorragia peri/hemorragia intraventricular e hipercalemia ou hiperpotassemia. No suporte cardiovascular a estes RN pré-termos, com bases nos conhecimentos dos estudos do Prof. Kluckow e cl na Austrália, considerar o coração como fator fundamental nas complicações da prematuridade:

38 Neste estudo de 2016, a RESTRIÇÃO DE FLÚIDOS não foi utilizada na Unidade dos autores devido a limitada evidência de eficácia no tratamento da PCA segundo o estudo aqui Apresentado: De Buyst J, Rakza T, Pennaforte T, Johansson AB, Storme L. Hemodynamic effects of fluid restriction in preterm infants with significant patent ductus arteriosus. J Pediatr 2012; 161(3): 404–408. | Article | PubMedArticlePubMed O uso do Paracetamol para evitar liga ç ão cir ú rgica nos rec é m-nascidos de extrema baixa idade gestacional com persistente canal arterial hemodinamicamente significativo DE Weisz, FF Martins, LE Nield, A El-Khuffash, A Jain and PJ McNamara. Apresenta ç ão: Brunella Oliveira

39 No Protocolo para o canal arterial adotado na Unidade de Neonatologia do HMIB/SES/DF TEMOS USADO A RESTRIÇÃO HÍDRICA COMO TRATAMENTO CONSERVADOR que inclui: -controle da oxigenação: manter a SatO2 entre 90-95% -em ventilação mecânica: manter a expansibilidade pulmonar com a presença de 9 espaços intercostais (para isto, ajustar a PEEP conforme Rx) -drogas vasoativas: somente nos quadros de PCAHS: -dopamina (5µg/kg/min): se pressão arterial média inferior a idade gestacional e presença de sinais de hiperfluxo pulmonar. -dobutamina (5µg/kg/min): se fração de encurtamento <28%: Deve ser evitada a hipertensão arterial sistêmica e taquicardia. -oferta hídrica : adequar a oferta hídrica de acordo com o sódio sérico e balanço hídrico: -manter sódio entre 130-145mEq/ -manter balanço hídrico negativo (no máximo em torno de 20ml/kg/dia). Nos RN com displasia broncopulmonar (DBP), a restrição hídrica (em torno de 150ml/kg) não deve comprometer a oferta proteico-calórica (a DBP é uma doença inflamatória proteolítica). Consulte Fluidos e Displasia broncopulmonar (ingesta de nutrientes). Protocolo para o canal arterialPaulo R. Margotto e Equipe Neonatal do HRAS/HMIB/SES/DF Fluidos e displasia broncopulmonar (ingesta de nutrientes) Paulo R. Margotto, Joseleide de Castro, M á rcia Pimentel de Castro

40 não há evidência científica que dê suporte ao uso rotineiro de diurético para a prevenção ou mesmo tratamento da insuficiência cardíaca congestiva da PCA hemodinamicamente significativa A furosemide aumenta produção de prostanglandinas, podendo reduzir a resposta do canal à indometacina. Anos atrás se usou clorotiazida ou furosemide de forma aleatória e se observou que com o furosemide havia menor resposta à indometacina. Além disto, aumento o risco para hipocalemia, hipercalciúria, alcalose metabólica. Nos RN recebendo gentamicina com furosemide, há aumento de hipoacusia. A furosemide não é benéfico nos prematuros com PCA. No entanto, após adotar as medidas anteriores, se houver oligúria ou parâmetros elevados no respirador (Pressão Média das vias Aéreas -MAP- >8cmH2O, FiO2>40%) para manter manter PaCO2 <60mmHg e SatO2 entre 90-95%, usar a furosemide: Dose: 1mg/kg/dose. O diurético não deve ser prescrito de horário. -acompanhamento ecocardiográfico a cada 24 a 48 horas. Uso do diurético (furosemide):

41 Obrigado! Drs.Priscila Dias Alves, Márcia Pimentel de Castro, Victor de Amorim Campos (Hospital Universitário de Brasília)