CONVULSÕES NO RECÉM NASCIDO PREMATURO SERGIO HENRIQUE VEIGA NEUROPEDIATRA HOSPITAL MATERNO INFANTIL BRASÍLIA ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE.

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2 CONVULSÕES NO RECÉM NASCIDO PREMATURO SERGIO HENRIQUE VEIGA NEUROPEDIATRA HOSPITAL MATERNO INFANTIL BRASÍLIA ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

3 CONFLITOS DE INTERESSE: O PALESTRANTE NÃO TEM CONFLITOS DE INTERESSE A DECLARAR.

4 INTRODUÇÃO: Crise convulsiva é mais comum emergência neurológica no período neonatal; 1 a 5 RN/1000 nascidos vivos; Maior frequência nos prematuros; Piora a patologia cerebral subjacente; EEG é essencial para o diagnóstico; Crises eletrográficas = dissociação eletromecânica;

5 ETIOLOGIA NO RN PREMATURO período de internação prolongada. Neuroinfecções; Alterações metabólicas e hidroeletrolíticas Quadros vasculares: Hemorragia; Isquemia; Encefalopatia Hipóxico-Isquêmica; Malformações e defeitos de migração.

6 FISIOPATOLOGIA

7 Momento de intensa organização e movimentação celular; Membranas celulares apresenta maior flutuação de voltagem e possibilidade de descargas neuronal; Imaturidade do sistema de depuração da glia; Predomínio de mecanismos excitatórios e neurônios glutamaérgicos; Atraso dos mecanismos inibitórios GABA; Receptores GABA A com função excitatória; AVALIAR FAEs que modulam a função GABAERGICA (Fenobarbital e Benzodiazepinicos).

8 RECONHECENDO A CRISE: “ as vezes sobra uma perninha, e a extensão cruzada” DESAFIO !!

9 RECONHECENDO A CRISE no prematuro: DIFICULDADES NO RECONHECIMENTO: Incubadora, umidificação, manuseio mínimo, monitorização. CONFUSÃO: Movimentação e postura adequadas no RN prematuro e a relação com idade gestacional. OBSERVAÇÃO PROLONGADA: TIPOS DE CRISES: CLÔNICAS, TÔNICAS, MIOCLÔNICAS, APNEIAS, SUTIS, ALTERAÇÕES AUTONOMICAS (pressão arterial) TEMPO DA CRISE: GERALMENTE NÃO SE APRESENTAM COMO GENERALIZADAS:

10 HIPEREXCITABILIDADE X CRISES CONVULSIVAS CARACTERISTICA CLINICAS HIPEREXCITABILIDADECRISES CONVULSIVAS ANORMALIDADES NO OLHAR OU MOV DOS OLHOS 0+ MOV AUMENTAM COM ESTIMULOS SENSITIVOS +0 MOV PREDOMINANTETREMORESMOV CLONICOS MOVIMENTOS CESSAM NA MUDANÇA DA POSIÇÃO DO MEMBRO +0 ALTERAÇÕES AUTONOMICAS 0+ VOLPE; 15 ed

11 MEDIDAS INICIAIS: Avaliar o ambiente, a oferta de oxigênio e os distúrbios metabólicos: Hipoglicemia Hipocalcemia Hipomagnesemia “CORRIGIR A CAUSA”

12 CONDUÇÃO: Tratar ou não? 1. afastado os distúrbios metabólicos: QUANDO: -crises com duração maior que três minutos -curtas porem em salvas. -todas as crises eletrográficas 3. “NÃO ATRASAR O INÍCIO DO TRATAMENTO COM INVESTIGAÇÕES.” Diretrizes ILAE/OMS

13 NEUROIMAGENS ULTRASSONOGRAFIA TRANSFONTANELAR: Bom método para RNs Entre 24/72 horas; após, semanal e nos RN com boa evolução = quinzenal. Hemorragia peri e intraventricular; hiperecogenicidade peri ventricular, Leucomalácia periventricular e cistos porencefálicos. Na SHI pode não ser observado alterações nos exames iniciais ou pode demonstrar edema e aumento do índice de resistência na evolução. Exame evolutivo, porém examinador dependente TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA: hemorragias, malformações maiores e AVCI (após 24h). RESSONÂNCIA MAGNÉTICA: SHI, heterotopias e defeitos de migração neuronal. dificuldades técnicas

14 ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR

15 NEUROFISIOLOGIA ELETROENCEFALOGRAMA: EEG : monitorização continua ou EEG sequencial. POLIGRAFIA EEGa : eletroencefalograma de amplitude integrada. dificuldades técnicas Ritmos de base: Isoeletricidade (menor que 5 mv), baixa voltagem (5-15mv) em todo traçado, atenuação persistente de voltagem localizada e surtos supressão / surto de alta voltagem Atividades anormais: pontas, atividades pseudo-rítmicas e ondas agudas positivas PROGNÓSTICO RESERVADO Nunes; M.L. et al Arq. Neuropsiq,1995 Khan; R.L. et al JECN, 2008

16 NEUROFISIOLOGIA aEEG POLIGRAFIA

17 TRATAMENTO: Pharmacotherapy for Neonatal Seizures: Current Knowledge and Future Perspectives: Maria D. Donovan1,2 Brendan T. Griffin1 Liudmila Kharoshankaya3,4 John F. Cryan2,5 Geraldine B. Boylan3,4 Published online: 4 march 2016 Springer International Publishing Switzerland 2016

18 FARMACOS ANTI EPILÉPTICOS : 1° FAE: FENOBARBITAL (inibição do r. GABA A ↑ GABA) 2° FAE: FENITOINA (bloqueio de canal Na+) 3° FAE: LIDOCAINA (idem, prevenindo despolarização) ou MIDAZOLAM ( canal de Cl no GABA A ↑GABA) 4° FAE: THIOPENTAL

19 OUTRAS MEDICAÇÕES: LORAZEPAM ( altera a ação GABAérgica) TOPIRAMATO (previne a despolarização, inibindo o canal de Na+) LEVITIRACETAM (previne o influxo de Ca+ e a liberação do glutamato) BUMETANIDA ( altera a ação de ag. GABAérgicos prevenindo o acumulo de Cl intracel pelo NKCC1)

20 HIPOTERMIA: NÃO PODE SER REALIZADO EM PREMATUROS ABAIXO DE 35 SEMANAS. (PROTOCOLO- HMIB) NA ENCEFALOPATIA HIPÓXICO-ISQUÊMICA (HIE) COADJUVANTE TEM DEMONSTRADO PROPRIEDADES NEUROPROTETORAS EM NEONATOS COM MODERADA A SEVERA HIE REDUÇÃO DE CRISES CONVULSIVAS (EEG ) REDUÇÃO DE MORTALIDADE E SEQUELAS

21 Outros neuroprotetores em estudo: Xenon: antagoniza o NMDA/glutamato receptor Eritropoietina: propriedade antinflamatória e anti-apopitotica. Melatonina: redução do estresse oxidativo Alopurinol: propriedades antioxidantes Sevoflurano: redução da apoptose hipocampal em ratos. Em combinação com FAEs e/ou hipotermia.

22 QUANDO INTERROMPER OS FAEs: Exame Neurológico Normal Eletroencefalograma Normal Ausência de crises por 72 horas A retirada pode ser abrupta se o uso foi por curto período de tempo e um único FAE. Se politerapia: retirar uma FAE de cada vez sendo a ultima o Fenobarbital. Dentro do hospital, durante a internação. ILAE/OMS

23 PROGNÓSTICO: RESERVADO SE: Exame neurológico EEG persistem alterados Demora no controle da crise, necessitando de esquemas múltiplos e prolongados. Etiologia

24 FINALIZANDO: Um Recém Nascido NUNCA: Desvia o olhar fixamente, pisca, manda beijos ou faz biquinho (paquera); Nunca da tchau!!!! Pedala; Nada; Brinca de estátua; FILME E CHAME O PLANTONISTA LONGA OBSERVAÇÃO.

25 OBRIGADO