CHOQUE Prof. Rossano Fiorelli. DEFINIÇÃO “Um desarranjo grosseiro do maquinário da vida” (Gross, 1872)” Estado de grave alteração na perfusão tecidual.

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1 CHOQUE Prof. Rossano Fiorelli

2 DEFINIÇÃO “Um desarranjo grosseiro do maquinário da vida” (Gross, 1872)” Estado de grave alteração na perfusão tecidual com indução de disfunções metabólicas importantes em células normais

3 ANATOMIA E FISIOLOGIA  METABOLISMO AERÓBIO –Glicose + oxigênio = ENERGIA –Subprodutos: CO 2 e H 2 O –Produção de energia através de reações químicas – Ciclo de Krebs – ATP (molécula de alta energia)

4 ANATOMIA E FISIOLOGIA  METABOLISMO ANAERÓBIO –Ausência de O 2 –Processo curto e ineficiente na produção de energia –Subprodutos: ácido láctico e pirúvico –Disfunção orgânica

5 PRINCÍPIO DE FICK  Componentes necessários para oxigenação dos tecidos: –Ligação do oxigênio às hemácias nos pulmões; –Chegada das hemácias às células; –Passagem do oxigênio das hemácias para as células. O tratamento do choque é dirigido para a manutenção dos componentes críticos da oxigenação adequada.

6 ANATOMIA E FISIOLOGIA  Sistema cardiovascular –Coração Ciclo cardíaco Pressão de pulso, PAM DC

7 ANATOMIA E FISIOLOGIA  Sistema cardiovascular –Vasos sanguíneos Artérias Veias Capilares Membrana celular Tamanho do continente vascular

8 ANATOMIA E FISIOLOGIA

9  Sistema cardiovascular –Sangue Hemácias Leucócitos Plaquetas Anticorpos Nutrientes DIFUSÃO OSMOSE

10 ANATOMIA E FISIOLOGIA  Sistema nervoso –Sistema nervoso autônomo Simpático: LUTE OU FUJA –Aumentar a quantidade de sangue oxigenado circulando nos órgãos vitais Parasimpático –Controle: quimioreceptores (H + ) e barorreceptores “ A hipotensão é um sinal tardio de choque e indica que os mecanismos de compensação já entraram em falência.”

11 FISIOPATOLOGIA GERAL DO CHOQUE  DISFUNÇÃO METABÓLICA  MORTE CELULAR  FALÊNCIAS ORGÂNICAS MÚLTIPLAS  ÓBITO DO PACIENTE

12 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE  MORTE CELULAR –Na injúria orgânica, as células remanescentes sobrecarregadas tentam manter a função do órgão. –Se morrer um número suficiente de células em determinado órgão, eventualmente o órgão inteiro para de funcionar. –FALÊNCIAS ORGÂNICAS MÚLTIPLAS

13 FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE  Tolerância dos órgãos à isquemia ÓRGÃO Tempo de isquemia quente Coração, cérebro, pulmões 4 – 6 minutos Rins, fígado, trato gastrointestinal 45 – 90 minutos Músculo, ossos, pele4 – 6 horas

14 RESPOSTA NEURO- ENDÓCRINA  DESCARGA ADRENÉRGICA  HORMÔNIOS VASO-ATIVOS  HORMÔNIOS METABOLICAMENTE ATIVOS  HORMÔNIOS CONSERVADORES DE VOLUME  RE-ENCHIMENTO DO VOLUME VASCULAR  DILATAÇÃO DE ARTERÍOLAS SISTÊMICAS

15 RESPOSTA CELULAR  ALTERAÇÕES NA FUNÇÃO DA MEMBRANA CELULAR  ROMPIMENTO DO ENDOTÉLIO VASCULAR

16 CHOQUE - CLASSIFICAÇÃO  Causas e tipos de choque –HIPOVOLÊMICO –CARDIOGÊNICO –DISTRIBUTIVO SÉPTICO NEUROGÊNICO

17 CHOQUE HIPOVOLÊMICO  ETIOLOGIA –perdas exógenas diarréia vômitos desidratação hemorragias queimaduras –perdas endógenas (“seqüestros”) inflamações traumas

18 CHOQUE HIPOVOLÊMICO  FISIOPATOLOGIA –redução da volemia –colapso de veias e vênulas –diminuição da pressão venosa –diminuição das pressões de enchimento do coração –diminuição do débito cardíaco

19 CHOQUE HIPOVOLÊMICO  SINAIS CLÍNICOS –QUEDA da VOLEMIA DISCRETA (< 20%) : perfusão diminuída de órgãos que toleram bem isquemia (pele, ossos, músculos, tecido adiposo sensação de frio hipotensão postural taquicardia postural palidez sudorese fria

20 QUEDA DA VOLEMIA  SINAIS CLÍNICOS –QUEDA da VOLEMIA MODERADA (20-40%): Perfusão diminuída de órgãos que toleram mal isquemia (pâncreas, rins, baço) Sensação de sede Hipotensão Taquicardia Oligúria (< 0,5 ml / kg / h)

21 QUEDA DA VOLEMIA  SINAIS CLÍNICOS –QUEDA da VOLEMIA GRAVE (> 40%) : Perfusão diminuída do coração e cérebro Agitação, confusão mental Hipotensão Taquicardia (> 120 bpm) Pulso fino e irregular Parada cardíaca

22 CLASSIFICAÇÃO DO CHOQUE HEMORRÁGICO Classe IClasse IIClasse IIIClasse IV Quantidade de sangue perdido <750 ml (<15%) 750-1500 (15-30%) 1500-2000 (30-40%) >2000mL (>40%) Freqüência cardíaca Normal Pouco >100>120>140 Freqüência ventilatóriaNormal20-3030-40>35 Pressão Arterial SistólicaNormal Diminuída Muito diminuída Debito urinário (ml/hora)Normal20-305-15Mínimo

23 Perda interna de sangue aproximada associada às fraturas Osso Perda interna de sague aproximada (mL) Costela125 Rádio ou ulna250 – 500 Úmero500 – 750 Tíbia ou fíbula500 – 1000 Fêmur1000 – 2000 Bacia1000 - maciça

24 CHOQUE HIPOVOLÊMICO  TRATAMENTO –compressão mecânica –infusão de volume –mudança de posição –MAST

25 CHOQUE CARDIOGÊNICO  Falha na atividade de bombeamento do coração.  FALHA DE BOMBA

26 CHOQUE CARDIOGÊNICO  ETIOLOGIA –Causas intrínsecas Lesão do músculo cardíaco ICC Arritmia Disfunção valvar Miocardiopatia –Causas extrínsecas Tamponamento pericardico Pneumotórax hipertensivo Ventilação com pressão positiva Ruptura diafragmatica

27 CHOQUE CARDIOGÊNICO  FISIOPATOLOGIA : –diminuição do retorno venoso –diminuição do enchimento das câmaras cardíacas

28 CHOQUE CARDIOGÊNICO  SINAIS CLÍNICOS – cardiopatia – hipotensão / vasoconstrição / oligúria – pressão venosa central elevada distensão das veias do pescoço – sinal de Kussmaul

29 CHOQUE CARDIOGÊNICO  TRATAMENTO –remoção da causa mecânica –medicamentoso : opióides, diuréticos agentes cronotrópicos e inotrópicos vasodilatadores agentes beta-bloqueadores

30 CHOQUE DISTRIBUTIVO  Aumento do continente vascular sem aumento proporcional do volume de líquido – hipovolemia relativa.  Ocorre diminuição da resistência ao fluxo por causa do tamanho maior dos vasos. (queda da PAd).

31 CHOQUE DISTRIBUTIVO  Etiologia –Perda do controle do sistema nervoso autônomo sobre a musculatura vascular –Liberação de substâncias químicas que causam vasodilatação periférica.

32 CHOQUE SÉPTICO  ETIOLOGIA –infecções graves

33 CHOQUE SÉPTICO  FISIOPATOLOGIA –efeitos vasoativos das endotoxinas diminuição da resistência vascular periférica diminuição do retorno venoso aumento do débito cardíaco estado hiperdinâmico –bloqueio celular da utilização de O 2 –perda de volume > > estado hipodinâmico

34 CHOQUE SÉPTICO  SINAIS CLÍNICOS –infecção ativa, febre –taquicardia –PA normal ou baixa –taquipnéia –vasodilatação cutânea –veias do pescoço normais

35 CHOQUE SÉPTICO  TRATAMENTO –tratamento da infecção –drogas vasoativas –reposição volêmica

36 CHOQUE NEUROGÊNICO  ETIOLOGIA: perda de controle autonômico –lesões medulares acima do local de saída dos nervos do sistema nervoso simpático (Região toracolombar) –anestesia regional

37 CHOQUE NEUROGÊNICO  FISIOPATOLOGIA –diminuição do tônus venoso –diminuição da pressão venosa e arterial –diminuição das pressões de enchimento do coração –pressão de pulso dentro da faixa normal –diminuição do débito cardíaco

38 CHOQUE NEUROGÊNICO  SINAIS CLÍNICOS –lesão neurológica –taquicardia / bradicardia –hipotensão –vasodilatação

39 CHOQUE NEUROGÊNICO  TRATAMENTO –mudanças posturais –vasoconstritores

40 SINAIS ASSOCIADOS AOS TIPOS DE CHOQUE SINAISHipovolêmicoNeurogênicoSépticoCardiogênico Temperatura da pele Fria Pegajosa Quente Seca Fria Pegajosa Fria Pegajosa Coloração da pele Pálida Cianótica Rosada Pálida Rendilhada Pálida cianótica Pressão arterialDiminuída Nível de consciência AlteradoMantidoAlterado Enchimento capilar RetardadoNormalRetardado

41 COMPLICAÇÕES DO CHOQUE  Síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) –Lesão do endotélio capilar pulmonar com estravasamento de líquido no espaço intersticial e alvéolos.  Insuficiência renal aguda  Insuficiência hematológica  Insuficiência hepática  Falência multipla de órgãos

42 ALGORÍTMO DE TRATAMENTO DO CHOQUE

43 TRATAMENTO  Reverter o metabolismo anaeróbio –Melhora oxigenação das hemácias –Balão com válvula unidirecional –Melhora da circulação –Iniciar logo que possível tratamento definitivo

44 TRATAMENTO  Decisão sobre tratamento –1. Qual a causa do choque desse doente? –Qual o tratamento definitivo para o choque desse doente? –Que local poderá prestar melhor esse tratamento? –O que pode ser feito para tratar o doente enquanto é encaminhado para o tratamento definitivo?

45 VÍAS AÉREAS  Estabelecer prioridades dos doentes –Os que não estão respirando –Compromentimento evidente de VA –Frenquência respiratória acima de 20 irpm –Respiração ruidosa  VENTILAÇÃO – FiO 2 1

46 CIRCULAÇÃO  Controle da hemorragia –Comprimir diretamente o local –Manter compressão + elevação –Comprimir pontos de pressão (trajetos arteriais) –Torniquete

47 REPOSIÇÃO VOLÊMICA  Acesso venoso –Cateteres curtos de grosso calibre (14 ou 16) –Local do acesso  Soluções intravenosas –Cristalóides –Cristalóides hipertônicas –Colóides (sintéticas) –Substitutos do sangue

48 SOLUÇÕES INTRAVENOSAS  Soluções cristalóides isotônicas –Funcionam como expansores plasmáticos –Escolha - Ringer lactato Na, K, Ca, Cl, lactato –Soro fisiológico NaCl 0.9% –Regra 3:1 –Aquecimento a 39ºC

49 SOLUÇÕES INTRAVENOSAS  Soluções cristalóides hipertônicas –Elevada concentração de eletróilitos –Cloreto de Na 7,5%

50 SOLUÇÕES INTRAVENOSAS  Soluções colóides sintéticas –Funções: –Ajuda a manter o líquido no espaço intravascular –Gelofusine –Hespan –Dextran Não se recomenda o uso para o tratamento pré-hospitalar

51 SOLUÇÕES INTRAVENOSAS  Substitutos do sangue –PERFLUOROCARBONOS (PFC) Elevada solubilidade para oxigênio Podem dissolver 50 vezes mais O2 que o plasma Isentos de elementos biológicos Podem ser estocados por longos períodos –Desvantagem – toxicidade Hb

52 Esquema de decisão na reanimação volêmica  Adultos em choque classe II, III e IV –Bolo inicial 1 a 2 litros sol cristalóide aquecida  Monitorar sinais vitais  Caminho para o hospital  Resposta a reposição volêmica incial: –1. Resposta rápida –2. Resposta transitória –3. resposta mínima ou ausente  REPOSIÇÃO – controvérsia!!!

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