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Eletrocardiografia Clínica

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Apresentação em tema: "Eletrocardiografia Clínica"— Transcrição da apresentação:

1 Eletrocardiografia Clínica
MÓDULO XIX O Eletrocardiograma nos distúrbios eletrolíticos

2 Eletrocardiografia Clínica
Distúrbios eletrolíticos Hiperpotassemia Hipopotassemia Hipercalcemia Hipocalcemia

3 Eletrocardiografia Clínica
Distúrbios eletrolíticos Hiperpotassemia Hipopotassemia Hipercalcemia Hipocalcemia

4 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPERPOTASSEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

5 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPERPOTASSEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

6 HIPERPOTASSEMIA Etiologia Acidose metabólica e/ou respiratória .
Infusão venosa ou ingestão oral em doses excessivas de potássio. Diuréticos poupadores de potássio ( Espirolactona e amilorida ).

7 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPERPOTASSEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

8 Sangue normal pH = 7. 35 a 7. 45 K + = 4.0 mEq Membrana celular
HIPERPOTASSEMIA Eletrofisiologia Sangue normal pH = a 7. 45 K + = 4.0 mEq Membrana celular K + = mEq

9 Acidose metabólica pH = 7. 20 H+ Membrana celular K+ K + = 7.0 mEq
HIPERPOTASSEMIA Eletrofisiologia Acidose metabólica pH = 7. 20 H+ Membrana celular K+ K + = 7.0 mEq Membrana celular K + = mEq

10 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPERPOTASSEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

11 HIPERPOTASSEMIA Alterações eletrocardiográficas
Ondas T apiculadas, simétrica e de base estreita Intervalo QT reduzido com QRS alargado Amplitude da onda P diminui e PR aumenta com K+ > 7 mEq Desaparecimento da onda P com K+ > 8 mEq Arritmias cardíacas e BAV

12 HIPERPOTASSEMIA Ondas T apiculadas, simétrica e de base estreita
QRS > 120 ms T < 300 ms, simétricas QT > 340 ms D2 K + > 6 mEq

13 HIPERPOTASSEMIA Amplitude da onda P diminui e PR aumenta
P ≤ 11 mm P ≤ 11 mm PR = 240 ms PR = 240 ms D2 K + > 7 mEq

14 HIPERPOTASSEMIA Desaparecimento da onda P e QRS alargado K + ≥ 8 mEq
P ausente P ausente QRS ≥ 400 ms QRS ≥ 400 ms QRS ≥ 400 ms D2 K + ≥ 8 mEq

15 HIPERPOTASSEMIA Arritmias: BAVT, EV, etc. EV D2 K + ≥ 9 mEq

16 Eletrocardiografia Clínica
Distúrbios eletrolíticos Hiperpotassemia Hipopotassemia Hipercalcemia Hipocalcemia

17 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPOPOTASSEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

18 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPOPOTASSEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

19 HIPOTASSEMIA Etiologia Perda de potássio, principalmente pelo
tubo digestivo. Pela diluição devido a excesso de infusão de água sem eletrólitos. Diuréticos de alça. Alcalose metabólica e/ou respiratória.

20 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPOPOTASSEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

21 Alcalose metabólica pH = 7. 55 K+ Membrana celular H+ K + = 3.0 mEq
HIPOPOTASSEMIA Eletrofisiologia Alcalose metabólica pH = 7. 55 K+ Membrana celular H+ K + = 3.0 mEq Membrana celular K + = mEq

22 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPOPOTASSEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

23 HIPOPOTASSEMIA Alterações eletrocardiográficas
Depressão do segmento ST com infradesnível do ponto J. Aumento da duração da onda T podendo ser positiva, negativa ou achatada. Onda U proeminente, podendo ser maior que a onda T. Aumento da amplitude da onda P. Arritmias cardíacas e BAV.

24 HIPOPOTASSEMIA Depressão do ST com infradesnível do ponto J, aumento da duração da onda T, negativa, positiva e achatada. T + T - ST ≥ 0,5 mm ST ≥ 0,5 mm D2

25 HIPOPOTASSEMIA Onda U proeminente, amplitude da onda P > 2,5 mm e arritmias U > 1 mm P > 2,5 mm EV QRS > 120 ms ST infra ≥ 0,5 mm D2

26 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPERCALCEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

27 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPERCALCEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

28 HIPERCALCEMIA Etiologia Hiperparatireoidismo Metastases ósteolíticas
Mieloma múltiplo

29 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPERCALCEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

30 HIPERCALCAMIA Eletrofisiologia Encurtamento da fase 2

31 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPERCALCEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

32 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
Alterações eletrocardiográficas Diminuição ou até desaparecimento do segmento ST Prolongamento leve do PR e duração do QRS Encurtamento do QT BAV 20 e 30

33 HIPERCALCEMIA Diminuição ou até desaparecimento do segmento ST, aumento da duração do PR e QRS, com encurtamento do QT e BAV 20 e 30 D2 longo ST < 40 ms QRS >120 ms D2 longo

34 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPOCALCEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

35 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPOCALCEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

36 HIPOCALCEMIA Etiologia Hipoparatireoidismo Pancreatite aguda
Esteatorreia

37 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPOCALCEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

38 HIPOCALCEMIA Eletrofisiologia Prolongamento da fase 2

39 DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS
HIPOCALCEMIA Etiologia Eletrofisiologia Alterações eletrocardiográficas

40 HIPOCALCEMIA Alterações eletrocardiográficas
Aumento do QT às custas do segmento ST, com onda T positiva, pontiaguda e amplitude pouco diminuída ou aumentada. Na hipocalcemia severa pode ocorrer inversão da T.

41 HIPOCALCEMIA Aumento do QT, com T positiva, pontiaguda e amplitude diminuída ou aumentada; Ca++ < 7 mg ocorrer inversão da T D2 longo ST ≥ 200 ms QT ≥ 400 ms Ca++ < 7 mg D2 longo QT ≥ 400 ms

42 Eletrocardiografia Clínica
Obrigado Rubens Nassar Darwich


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