INFLAMAÇÃO PATOLOGIA Janice Vilela

Apresentação em tema: "INFLAMAÇÃO PATOLOGIA Janice Vilela"— Transcrição da apresentação:

1 INFLAMAÇÃO PATOLOGIA Janice Vilela www.bioloja.com
Direitos autorais reservados. Para uso apenas pelo adquirente.

2 INFLAMAÇÃO Reação vascular e tissular a qualquer agressão.
Local, inespecífica e mesenquimal. Sinônimo: flogose Sufixo = ITE Lesão avermelhada, quente, inchada e dolorida. Inflamação granulomatosa: específica.

3 OBJETIVOS “Search & Destroy”
Induzir à reparação  recuperar os tecidos como eram antes da agressão. Reepitelização: do epitélio adjacente. Regeneração: do parênquima. Cicatrização: do estroma.

4 COMO RESPOSTA BENÉFICA
Permite ao organismo controlar e eliminar o agente agressor e restaurar a área lesada. Sem inflamação, o organismo seria como uma máquina sem peças de reposição.

5 COMO RESPOSTA MALÉFICA
Pode interferir na função do órgão acometido e levar a uma condição mais ameaçadora. Cirrose, glomerulonefrites, artrites reumatóides, ceratites, choque anafilático, granulomas. A córnea é o único local que não tem estroma  proliferação do conjuntivo da esclerótica  prejudica função da córnea. Conjuntivite

6 CAUSAS Endógenas: Derivadas de degenerações ou necroses tissulares e alterações imunológicas (imunocomplexo ou auto-imune). Exógenas: - Calor, frio, eletricidade, radiações, sons, magnetismo, gravidade, traumas, atritos. - Cáusticos, metais pesados, ácidos e álcalis fortes. - Toxinas, venenos. - Vírus, bactérias, fungos, parasitos. Quanto mais agressivo o agente, mais forte a resposta inflamatória.

7 RELAÇÃO AGENTE-TECIDO
- Agente agressor: Virulência Patogenicidade Resistência - Contato: Intensidade Persistência - Tecido: Essencialidade Vulnerabilidade Vascularização - “Hospedeiro”: Idade, imunidade Nutrição Doenças intercorrentes

8 CLASSIFICAÇÃO CARÁTER (Tipo de resposta predominante):
Inflamação Exsudativa: Serosa (Vesícula e Bolha) Mucosa ou Catarral; Purulenta ou Supurada; Fibrinosa; Pseudomembranosa (Crupal e Diftérica); Hemorrágica; Mista. Inflamação Alterativa: Erosiva; Ulcerativa; Atrofiante; Necrosante; Gangrenosa. Inflamação Proliferativa: Hipertrófica/Hiperplásica; Esclerosante; Granulomatosa. QUADRO HISTOLÓGICO: Aguda; Subaguda; Crônica; Crônica ativa. DISTRIBUIÇÃO: Focal; Multifocal; Localmente Extensiva (ou Extensiva local); Difusa. INTENSIDADE: Leve; Moderada; Grave ou Severa.

9 CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES
POR QUADRO HISTOLÓGICO

10 AGUDA Fenômenos vasculares e exsudativos. Quantidade menor de células
Infiltrado de polinucleares, principalmente neutrófilos (exceção: hepatite viral aguda – infiltrado de mononucleares). Macroscopicamente: avermelhamento. Hiperemia ativa patológica, edema.

11 CRÔNICA Fenômenos proliferativos.
Proliferação fibroblástica e angioblástica. Tentativa de cicatrização. Infiltrado de mononucleares, principalmente linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Exceção: osteomielite crônica  polinucleares (porque se produz PMN nos ossos).

12 SUBAGUDA Fenômenos vasculares, exsudativos e proliferativos.
Hiperemia. Edema. Tentativa de cicatrização. Infiltrado de PMN e MN.

13 CRÔNICA ATIVA Inflamação crônica reagudizada.
Superposição de fenômenos vasculares exsudativos em área inflamada cronicamente. Exemplo: Um cavalo que já estava com inflamação crônica e leva um coice.

14 LÂMINA: TUBA UTERINA INFLAMAÇÃO AGUDA PURULENTA
Lúmen dilatado c/ material amorfo, eosinofílico e leucócitos Mucosa com áreas de necrose Parede: edema, hemorragia, vasos hiperemiados e leucócitos Neutrófilos degenerados ou necróticos (piócitos) Exsudato purulento – neutrófilos associados à parte líquida Piossalpingite: Ocasionada por infecções ascendentes por germes piogênicos – parte de doença inflamatória pélvica. Pode evoluir para a cura com persistência da luz ou com fibrose – obstrução tubária. Exsudato purulento pode ser drenado para o peritônio, pode alcançar o ovário e pode promover aderências com vísceras vizinhas.

15 LÂMINA: TUBA UTERINA INFLAMAÇÃO AGUDA PURULENTA

16 LÂMINA: PELE INFLAMAÇÃO
Edema, vasos dilatados, hiperemia, infiltrado inflamatório difuso. Hiperceratose. Em cada corte vai diminuindo a intensidade do edema e da hiperemia, mas aumenta o infiltrado inflamatório. Neutrófilos – PMN nos primeiros cortes. Último corte – MN: linfócitos e macrófagos. A cinética das modificações teciduais na reação inflamatória varia com o agente agressor e com o hospedeiro. PMN = Polimorfonucleados MN: Mononucleados

17 APENDICITE AGUDA INFLAMAÇÃO AGUDA PURULENTA SUPURADA
Edema, hiperemia da serosa. Luz distendida. Evolução: hemorragia, exsudato fibrinoso e/ou material purulento (exsudato fibrino-purulento). Luz pode conter material muco-purulento e/ou fecalóide. Parede espessada, amolecida ou fibrosada. Pode evoluir para “apendicite gangrenosa” – órgão torna-se friável, com áreas de hemorragia e necrose – esfacelo e laceração (perfuração).

18 APENDICITE AGUDA INFLAMAÇÃO AGUDA PURULENTA SUPURADA

19 MENINGES INFLAMAÇÃO AGUDA PURULENTA
Aracnóide opacificada. Aspecto leitoso. Hiperemia. Causada por diversas bactérias (E. Coli, Meningococcus, Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, Listeria etc). E.coli: recém-nascidos. Meningococcus: adolescentes e adultos jovens. Pneumococcus: idosos.

20 PULMÃO PLEURITE FIBRINOSA
Parênquima: diminuição da crepitação, aspecto sólido, maciço, hepatizado. Pleura visceral com material esbranquiçado, às vezes de aspecto fibrilar: pleura espessada e opaca. Pontos e áreas enegrecidas: antracose ou hemorragia. Predomínio de exsudação de fibrina. Se não houver absorção de exsudato, podem surgir aderências entre as cissuras ou os folhetos pleurais. Broncopneumonia pode evoluir para cura com integridade anatômica e funcional ou em casos em que o exsudato não foi absorvido, sofrer fibrose (organização).

21 PLEURITE FIBRINOSA + BRONCOPNEUMONIA PURULENTA

22 CORAÇÃO PERICARDITE FIBRINOSA
Superfície externa: Material branco-amarelado, leitoso Aspecto fibrilar.

23 CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES
POR CARÁTER

24 INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA
Serosa: Exsudato aquoso, límpido e pobre de células. Vesícula, bolha. Mucosa ou catarral: Exsudato viscoso, com mucina. Viscoso: envolver o agressor e expeli-lo.

25 INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA
Purulenta/Supurada/Apostematosa: Exsudato cremoso, amarelo-esverdeado, rico em PMN e células necróticas Pústula – camada superficial, derme ou epiderme. Diâmetro < 5mm Furúnculo – Derme ou hipoderme, afeta folículo piloso. Geralmente associado a infecções com S. aureus.

26 INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA
Purulenta/Supurada/Apostematosa: Antraz – Conjunto de furúnculos com necrose. Processo grave. Abscesso Com cavidade neoformada (necrose liquefativa ou coliquativa e pus) Membrana piogênica (parede interna na cápsula do abscesso, rica em PMN) Membrana externa de tecido Conj. Fibroso Pode evoluir para fistulação, drenagem, cicatrização, cisto e calcificação. Não ocorre em dente, osso e cartilagem.

27 INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA
Purulenta/Supurada/Apostematosa: Fleimão/Flegmão – Difusa e infiltrativa do tec. conjuntivo. Associada a infecção por Streptococcus. Não forma membrana piogênica. Exsudato muito fluido – coliquação enzimática dos tecidos. Coleção de pus – Acúmulo de pus em cavidades naturais. Conseqüência de inflamações purulentas nas serosas ou mucosas que as revestem ou de fistulação para dentro da cavidade de algum abscesso visceral.

28 INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA
Fibrinosa: Exsudato filamentoso, rico em fibrina, com celularidade variável Aparência: abrir um pão com manteiga Mesotélios em geral têm esse tipo de inflamação. Fibrina pode ser substituída por tecido Conjuntivo.

29 INFLAMAÇÃO EXSUDATIVA
Pseudomembranosa: Formação de crostas, placas ou pseudomembranas – quantidade de fibrina exsudada é muito grande. Crupal/Cruposa – necrose com placas brancacentas brilhantes FACILMENTE REMOVÍVEIS. Associada a infecções estreptocóccicas. Diftérica – Necrose mais profunda com placa acinzentada opaca. SANGRA À TENTATIVA DE REMOÇÃO. Associa-se a Corynebacterium e Shigella. Hemorrágica: Exsudato avermelhado e rico em hemácias. Mista: 2 ou mais tipos de exsudatos simultaneamente.

30 INFLAMAÇÃO ALTERATIVA
Erosiva: Pele e mucosas Degeneração, necrose e descamação SUPERFICIAL Ulcerativa: Degeneração, descamação superficial e necrose profunda Atinge submucosa – hemorragias Necrose exsudativa superficial, Infiltrado inflamatório, tecido conjuntivo Frouxo, tecido cicatricial.

31 INFLAMAÇÃO ALTERATIVA
Atrofiante/Hipertrofiante: Inflamação crônica. Mucosas e glândulas. Proliferação ou não de conjuntivo Fibroso. Diminuição do volume da função do tecido. Necrosante: Necrose atinge grande parte do foco inflamatório. Gangrenosa: Tecidos sofrem ação de agentes exógenos, quase sempre em conseqüência e agravamento de inflamações necrosantes. Contato com ambiente contaminado.

32 INFLAMAÇÃO PROLIFERATIVA
Hipertrofiante/Hiperplasiante: Proliferação do conjuntivo. Área inflamada fica mais saliente e hiperativa. Inflamação crônica. Preferencialmente em mucosas. Gastrite catarral crônica hipertrofiante, retite, colite, cistite poliposa, habronemose cutânea... Esclerosante: Preferencialmente parênquimas. Maior proliferação do estroma. Necrose, fibroplasia e proliferação pseudodegenerativa. Cirrose hepática, fibrose pulmonar etc.

33 INFLAMAÇÃO PROLIFERATIVA
Granulomatosa: Formação de estruturas nodulares. Reação de macrófagos. Granuloma: Foco central de necrose caseosa. Células gigantes tipo LANGHANS e/ou CORPO ESTRANHO. Macrófagos. Manto linfo-plasmocitário. Cápsula fibrosa.

34 CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES
POR DISTRIBUIÇÃO

35 Distribuição FOCAL Quando atinge um único ponto ou muitos poucos pontos; De 1mm a poucos cm. MULTIFOCAL Quando atinge vários pequenos pontos esparsamente; Base: rede vascular; A partir de embolia leve a moderada. EXTENSIVA LOCAL Uma considerável área do órgão é atingida; Coalescência de focos. DIFUSA Todo o órgão exibe a lesão; Pode apresentar variações de intensidade.

36 CLASSIFICAÇÃO DAS INFLAMAÇÕES
POR INTENSIDADE

37 INTENSIDADE Leve ou discreta: Moderada: Grave ou severa:
Função do órgão alterada levemente Não compromete o organismo. Moderada: Função do órgão alterada. Compromete o organismo como um todo sem risco de vida. Grave ou severa: Função do órgão muito alterada. Compromete o organismo com risco de vida.

38 SINAIS GERAIS Conseqüência de ação dos componentes do agente inflamatório e liberação de substâncias de ação geral por células do foco inflamatório.

39 FEBRE “Conjunto de transtornos gerais de origem tóxico-infecciosa, motivadas por um ajustamento do sistema termorregulador do organismo em um nível superior de temperatura, sem paralisação do funcionamento dos mecanismos reguladores.” Síndrome: coleção de sintomas Hipertermia Taqui ou dispnéia Taquicardia Anorexia + Polidipsia Diminuição do fluxo sanguíneo Sede, preguiça, depressão, cansaço

40 FEBRE Conseqüências: Benéficas: Maléficas:
Baixa da virulência e do crescimento bacteriano – pouco significativo. Aumento da atividade fagocitária de PMN. Aumento da produção de interferon. Aumento da glicólise, diminuição do pH – inibição do crescimento bacteriano e viral. Maléficas: Prolongada – exaustão orgânica. Perda de apetite. Perda de massa muscular. Consumo do glicogênio hepático. Diminuição da filtração glomerular. Retenção de cloretos. Depleção de potássio e fósforo. Desnaturação de proteínas – “epilepsia” – formação reticular.

41 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
Reação dos órgãos linfóides: Exaltação das funções do tecido Linfóide – estimulação de antígenos. Estado reacional com predominância linfocítica – típica de parasitos intracelulares. Exemplo: inflamações crônicas granulomatosas. Estado reacional com predominância de Linfócitos B. Exemplo: Inflamações agudas, principalmente supuradas com reação regional. Estado de depleção linfocitária: Muito edema / muito estroma. Exaustão imunológica e/ou terapia com imunodepressores.

42 ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
Leucocitose Com NEUTROFILIA: alguns até imaturos. Inflamações agudas, principalmente supurativas. Inflamações com envolvimento imune: eosinofilia. Queda dos níveis de Ferro Ferro é essencial para crescimento bacteriano. Neutrófilos: apolactoferrina: transferrina férrica  lactoferrina – Macrófagos e monócitos.

43 DEGENERAÇÃO PARENQUIMATOSA
Inflamações graves. Comuns: esteatose e degeneração hidrópica vacuolar – miocárdio, fígado e rins. Causas: TNF; Corticóides; Anemia; Hipertermia (aumenta catabolismo).

44 SINAIS ESPECIAIS Alteração da função do órgão.
Hiper, hipo ou afuncionalidade. Depende da vulnerabilidade, essencialidade e capacidade regenerativa do tecido afetado. Depende da gravidade do processo inflamatório.

45 MEDIADORES BIOQUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
Substâncias que, uma vez ativadas, desencadeiam, mantendo e amplificando os processos da resposta inflamatória. NO LOCAL DA INFLAMAÇÃO.

46 CONDIÇÕES PARA SEREM MEDIADORES
Serem isolados do foco inflamatório. Injetados – provocam reação inflamatória. Bloqueados – impedem o fenômeno inflamatório.

47 MEDIADORES EXÓGENOS LPS – principal mediador exógeno.
Fatores solúveis produzidos por bactérias, vírus, protozoários e metazoários. Reações Antígeno-Anticorpo com ativação do complemento. Principalmente quimiotaxia.

48 MEDIADORES ENDÓGENOS Aminas vasoativas Cininas ou peptídeos básicos
Mastócitos: histamina e serotonina. Fase inicial da inflamação. Cininas ou peptídeos básicos Bradicininas e calicreína – fator ativador do plasminogênio. Produzidas pelo fígado. Fragmentos de clivagem do sistema do complemento Anafilotoxinas. Fatores do sistema de coagulação Fibrinopeptídeos. Fator de Miles. Produtos da degradação da fibrina.

49 MEDIADORES ENDÓGENOS Componentes lisossômicos de fagócitos.
Linfocinas. Lipídeos ácidos: Havendo necrose há liberação de ácido Araquidônico – inflamação forte. Cox, Lox. Outros: Fator ativador de plaquetas, pirógenos endógenos, Substância P etc.

50 PRINCIPAIS MEDIADORES SEGUNDO SUA AÇÃO
Aumento da permeabilidade vascular: Aminas vasoativas – ação rápida e precoce, curta duração; Cininas – ação mais duradoura; Prostaglandinas – ação mais tardia; Liberação de aminas; Fator de Miles, Substância P, Fator ativados de plaquetas; Óxido nítrico;

51 PRINCIPAIS MEDIADORES SEGUNDO SUA AÇÃO
Quimiotaxia: Citotaxinas (ação direta sobre as células): Endógenas – Complemento, leucocinas, etc. Exógenas – Caseína, filtrados de culturas bacterianas etc. Citotaxígenos (induzem formação de citotaxinas): Endógenos – enzimas. Exógenos – endotoxinas bacterianas, complexos Antígeno-Anticorpo etc. Dor: Bradicinina e Prostaglandinas. Lise tissular: Lisosimas e linfotoxinas.

52

53 LÂMINA – LESÃO NASAL INFLAMAÇÃO CRÔNICA – PÓLIPO NASAL INFLAMATÓRIO
Estroma conjuntivo com discreto edema. Ectasia capilar. Infiltrado inflamatório de intensidade variável, mais evidente na periferia – MN e ocasionais eosinófilos. Associados a rino-sinusites crônicas.

54 LÂMINA - PULMÃO INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA
Vasos dilatados, cheios de sangue. Alvéolos aerados. Edema. Material eosinofílico. Necrose. PMN. Alguns com ovos de Schistosoma mansoni. Macrófagos modificados. Infiltrado inflamatório intersticial e peribrônquico. Alvéolos com material fibrinóide.

55 LÂMINA – FÍGADO ABSCESSO HEPÁTICO – INFLAMAÇÃO PURULENTA
Destruição do tecido e acúmulo de infiltrado inflamatório. Proliferação conjuntiva fibrosa Membrana piogênica. Hemorragia. Áreas de fibrose substituindo o parênquima hepático. Neutrófilos degenerados e necróticos. Fibras colágenas associadas a infiltrado leucocitário – MN. Esteatose hepática. Ocorrem sempre que bactérias chegam em número suficiente para desencadear supuração. Entrada: canais biliares, veia porta, artéria hepática, infecções contíguas.

56 CORAÇÃO INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA
Coração aumentado de volume. Superfície externa salpicada por nódulos amarelados e salientes. Algumas nodulações apresentam-se escavadas (desintegração do material necrótico). PERICARDITE GRANULOMATOSA.

57 VESÍCULAS BILIARES INFLAMAÇÃO CRÔNICA (COLECISTITE CRÔNICA)
Vesículas aumentadas ou diminuídas de volume; Paredes espessadas: resultado de proliferação fibroblástica; Cálculos na luz; Vesícula esclero-atrófica (fibrose e atrofia da parede); Associada a cálculo biliar (colelitíase).

58 VESÍCULAS BILIARES INFLAMAÇÃO CRÔNICA (COLECISTITE CRÔNICA)

59 PATOGENIA

60 FENÔMENOS IRRITATIVOS
Provocados pela agressão. Modificações: Célula; SFA (Substância Fundamental Amorfa); Líquido intersticial. Produção e liberação de substâncias químicas cuja ação desencadeará os fenômenos seguintes:

61 FENÔMENOS VASCULARES Vasoconstrição momentânea: Hiperemia:
Reflexo axonal simples; Mediada por catecolaminas; Curta duração. Hiperemia: Transitória: curta duração – ação de Histamina e/ou reflexo antidrômico (vias sensitivas, em direção centrífuga). Ocorre exaustão. Persistente: duradoura – mediada por fatores plasmáticos. Não ocorre exaustão. Contração das células endoteliais: Aumento da permeabilidade vascular – exsudação. Torna leucócitos mais aderentes – selectinas.

62 FENÔMENOS VASCULARES Modificações hemodinâmicas:
Aumento do fluxo sanguíneo (quantidade e não velocidade, pois há estase); Exsudação; Hemoconcentração pós-exsudação: aumento da viscosidade sangüínea e da aderência endotelial; Alteração na corrente axial: marginação leucocitária.

63 FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Exsudação de líquidos: -  permeabilidade vascular; - Abertura de poros interendoteliais; - Diacitose; -  pressão hidrostática e oncótica intersticial;  hidrofilia intersticial; Limitação da drenagem linfática.

64 FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Exsudação de células: Leucocitose local; Marginação leucocitária; Aderência ou pavimentação leucocitária; Diapedese leucocitária: Passagem do leucócito por poros interendoteliais; Migração para o foco; Extravazamento de hemácias.

65 FENÔMENOS EXSUDATIVOS
Fagocitose: Seleção do alvo: Liberação de fatores quimiostáticos; Proteínas desnaturadas – receptores de membrana; Opsonização – reconhecimento de partículas. Englobamento da partícula; Digestão enzimática do fagossoma: Formação do corpo residual e exocitose deste.

66 FENÔMENOS DEGENERATIVOS - NECROTIZANTES
Causas: Ação direta do agente agressivo – toxinas, vírus etc; Ação indireta – reação inflamatória; Alterações circulatórias secundárias – edema, trombose etc; Ação de exsudatos – comprime células, digere-as etc; Desequilíbrios em cura e reparação – fibrose tende a substituir parênquima.

67 FENÔMENOS PRODUTIVOS - REPARATIVOS
Antes da total eliminação do agente agressor – inflamações crônicas (esclerosante e granulomatosas principalmente) A persistência do agente no foco da resposta imunitária determina a cronicidade do processo; Acúmulo de MN; Linfócito B – plasmócitos – gamaglobulinas; Linfócito T + Antígeno – Linfocinas → migração de leucócitos para o foco; Células gigantes: LANGHANS – tuberculose, sífilis, leishmaniose tegumentar, micoses profundas etc. CORPO ESTRANHO – idem acima, maiores que Langhans. VIRCHOW – leproma. MICULICZ – rinoescleroma. ASCHOFF – sarcoidose etc.

68 FENÔMENOS PRODUTIVOS - REPARATIVOS
Após a total eliminação do agente agressivo: Diminuição da intensidade de fenômenos exsudativos e irritativos; Fibroplasia e angioplasia começam a aparecer; Depende de Fatores de Crescimento liberados por fagócitos e Linfócito T.

69 PROCESSOS DE REPARAÇÃO
Reposição de tecidos e células lesados ou necróticos por novos elementos sadios. Epitélio: reepitelização Parênquima: regeneração Estroma: cicatrização

70 FATORES QUE INFLUENCIAM
Capacidade regenerativa das células: Quanto mais especializado o tecido, menor a capacidade regenerativa. Células lábeis ou intermitóticas ativas – revestimento, células mielóides e linfóides. Células estáveis ou intermitóticas potenciais – parenquimatosas e mesenquimais. Células perenes ou permanentes – neurônios, hemácias e fibras musculares – regeneração impossível: CICATRIZAÇÃO.

71 FATORES QUE INFLUENCIAM
Grau de destruição: Quanto maior a histólise, menos a possibilidade de regeneração e maior a de cicatrização. A lise do estroma dificulta a regeneração. Tipo de inflamação: - Quando maior a duração do processo, menor a possibilidade de regeneração. Complica também a cicatrização. Fatores locais: Irrigação e inervação; Localização; Aposição e imobilização.

72 FASES DAS REPARAÇÕES Cessação da ação de agente agressivo;
Formação de coágulo (no caso de feridas) - horas; Restituição epitelial - 1 a 3 dias; Reação inflamatória, com invasão do coágulo e da área necrosada por PMN (principalmente Neutrófilos) em 1 a 5 dias, posteriormente por Macrófagos - com velocidade = 0,2 mm/dia - de 3 a 20 dias; Dissolução e fluidificação de exsudatos e restos celulares (debris) e posteriormente reabsorção via linfática e/ou via fagocitose (PMN e Macrófagos);

73 FASES DAS REPARAÇÕES Formação de tecido de Granulação com neovascularização (3 a 7 dias) e fibroplasia (do 3o ao 30o dias, com máximo no 14o dia); Fusão dos tecidos de granulação (quando a cicatrização de feridas for por 1a intenção) - 3 a 4 dias; Devascularização (colágeno espesso estrangula alguns vasos) - 15 a 20 dias; Regressão do processo inflamatório, com desaparecimento dos PMN (3 a 8 dias) e dos Macrófagos (7 a 30 dias); Cicatrização colagenosa (35 a 300 dias) ou proliferação parenquimatosa;

74 MEDIADORES DA REPARAÇÃO
Hormônios estimuladores: Progesterona, estrógenos, somatotrofina, eritropoetina, tieroxina. Fatores do crescimento: Polipeptídeos (macromoléculas): Insulina, somatomedinas, fatores do crescimento fibroblástico, fatores do crescimento epidérmico, fatores do crescimento plaquetário, fatores do crescimento de nervos, fatores de crescimento ovariano, fatores de crescimento mesenquimal, etc. Fatores de baixo peso molecular: Nucleotídeos cíclicos, íons Ca e PO4, aminoácidos, glicose, etc. Enzimas proteolíticas: Tripsina, Trombina, etc. Fatores inibidores: Polipeptídeos e glicoproteínas – inibição via feedback negativo. Gradiente de pressão

75 CLASSIFICAÇÃO DAS REPARAÇÕES:
Regeneração Reconstituição da integridade anatômica e funcional sem modificação do parênquima/estroma; Comum em inflamações agudas exsudativas – células lábeis e estáveis; Rápida absorção; Pneumonia lombar, hepatite, gastroenterocolites e linfadenites; Regeneração patológica: estroma seriamente agredido e não se organiza a tempo de orientar a regeneração – proliferação de células parenquimatosas sem preservar arquitetura tissular do órgão; Exemplo: Proliferação pseudo-regenerativa na cirrose (nódulos e não traves de hepatócitos).

76 CLASSIFICAÇÃO DAS REPARAÇÕES:
Cicatrização: Neoformação de tecido conjuntivo fibroso substituindo as células parenquimatosas perdidas; Quelóide: cicatrização de maneira excessiva. Em órgão parenquimatoso, se a massa fibrótica da víscera exceder a reserva funcional do parênquima – insuficiência – fibrose ou carnificação do órgão.

77 QUADRO COMPARATIVO - CICATRIZAÇÕES
Característica diferencial Por primeira intenção Por segunda intenção Tipo de Ferida Linear Coaptante Pouco traumatizada Perda mínima de substância Irregular Anfractuosa Não coaptante traumatizada Com perda de substância (comum em úlceras) Contaminação Não contaminada Contaminada ou não Intensidade da reação inflamatória Menor Maior Formação de tecido de granulação Maior, às vezes exuberante Volume da cicatriz final Maior, às vezes com formação de quelóide Retração cicatricial Perda de células especializadas Tempo de Resolução

78

79 LÂMINA – FÍGADO REPARO – REGENERAÇÃO E CICATRIZAÇÃO
Proliferação de septos fibrosos; Proliferação capilar e de ductos biliares; Infiltrado inflamatório de MN; Hepatócitos com esteatose e por vezes multinucleados (regeneração); Arquitetura alterada; Cirrose hepática leva à insuficiência funcional e distúrbios circulatórios como hipertensão porta. Cirrose hepática: subversão da arquitetura lobular hepática por septos fibrosos que envolvem os nódulos pseudo-regenerativos – estágio final de uma doença hepática crônica.

80 CIRROSE HEPÁTICA

81 LÂMINA – ESTÔMAGO INFLAMAÇÃO CRÔNICA COM ULCERAÇÃO
Lesão escavada; Destruição da mucosa, submucosa e parte da muscular – ulceração; Exsudato inflamatório: fibrina + leucócitos; Zona eosinófila com leucócitos – necrose enzimática; Conjuntivo com neovascularização e leucócitos (granulação); Mais profundo: maior colagenização e menor infiltrado inflamatório (fibrose). Ramos arteriais: espessamento da túnica íntima e diminuição do lúmen (endarterite obliterante). Úlcera péptica: relacionada a um desequilíbrio entre os fatores protetores e agressores da mucosa. Protetores: muco. Agressores: Secreção de HCl, Medicamentos, stress, gastrites, fumo, Helicobacter Pylori etc. Pode se complicar com hemorragia, perfuração, obstrução pilórica e transformação maligna.

82 ÚLCERA GÁSTRICA PÉPTICA

83 FÍGADO CIRROSE HEPÁTICA
Nódulos (pseudolóbulos) claros mais ou menos arredondados; Tecido acinzentado (fibrose) separando os nódulos = cirrose;  peso e volume;  consistência; Cirrose micronodular – tamanhos uniformes e menores. Reparo no fígado – Cirrose hepática. Cirrose hepática micronodular

84 FÍGADO CIRROSE HEPÁTICA
Cirrose macronodular – nódulos de tamanhos variados e grandes.

85 FÍGADO FIBROSE HEPÁTICA TIPO SYMMERS
Superfície levemente irregular; Superfície pardo-clara; Espaços-porta alargados por fibrose, ora estrelados, ora irregulares, contrastando nitidamente com o parênquima hepático. Visto na forma hepato-esplênica da esquistossomose; Não leva à insuficiência hepática, mas provoca distúrbio circulatório local (hipertensão portal).

86 FIBROSE HEPÁTICA TIPO SYMMERS

87 PELE CICATRIZ HIPERTRÓFICA (QUELÓIDE)
Apresenta área elevada ou nodular com superfície epidérmica lisa e estirada; Derme e hipoderme acinzentadas, espessadas e firmes (fibrose).

88 PULMÃO CICATRIZAÇÃO COM ENCISTAMENTO
Superfície pleural rugosa e espessada; Parênquima com áreas de antracose; Grande área de destruição; Lesão cavitária delimitada por tecido acinzentado endurecido (conjuntivo fibroso); Decorrente de tuberculose ativa com área de necrose caseosa.

89 Referência bibliográfica
Patologia em Hipertexto Direitos autorais reservados. Reprodução e distribuição não permitidas.