Resposta Inflamatória

Apresentação em tema: "Resposta Inflamatória"— Transcrição da apresentação:

1 Resposta Inflamatória

2 Inflamação Insulto : infeccioso, químico ou físico Sinais:
Edema (tumor) Calor Rubor Dor Perda da função

3 Inflamação • Diversas vias estão envolvidas na resposta inflamatória. • A resposta inflamatória pode ser benéfica ou prejudicial ao hospedeiro.

4 Inflamação Vasoconstrição inicial
Vasodilatação de arteríolas, capilares e vênulas Exsudato  retração endotelial em pequenas vênulas Leucócitos rolagem  ativação  adesão  transmigração (diapedese) Quimiotaxia Fagocitose Resolução com ou sem fibrose ou inflamação crônica

5 Inflamação

6 Inflamação

7 Inflamação Os fenômenos da inflamação são mediados por substâncias químicas oriundas do plasma, dos leucócitos, das plaquetas, do endotélio e do tecido conjuntivo.

8 Inflamação - Mediadores Químicos
Aminas vasoativas  Histamina histidina descarboxilada encontrada nos mastócitos, basófilos e plaquetas Vasodilatação e aumento da permeabilidade Serotonina - Aumento da permeabilidade

9 Inflamação – Mediadores químicos
Proteases Plasmáticas Sistema complemento - C3a e C5a: aumento de permeabilidade, vasodilatação, estímulo de produção de metabólitos do ácido araquidônico, adesão leucocitária, quimiotaxia e opsonização. Sistema cinina - Bradicinina: aumento de permeabilidade, contração de musculo liso, vasodilatação e produção de dor.

10 Inflamação – Mediadores químicos
Sistema de coagulação Ativado pelo fator de Hagemam aumento de permeabilidade vascular, quimiotaxia, adesão leucocitária, proliferação fibroblástica e exsudação leucocitária

11 Inflamação – Mediadores químicos
Sistema fibrinolítico - Plasmina lisa coágulos de fibrina e cliva C3 degradação da fibrina aumenta a permeabilidade vascular. ativação do fator XII.

12  Metabólitos do ácido araquidônico (eicosanóides)

13 Inflamação – Mediadores químicos
Inibidores da COX -      Os efeitos gastrointestinais são devido principalmente a inibição da COX-1 e são dose-dependentes (Giercksky,2001).  -      Os inibidores da COX-2 aumentam a incidência de lesão ulcerada gastroduodenal em 3-5%, enquanto os inidores de COX –1 em %  ( Simon  et  al, 1999;  Laine  et  al, 1999;  Emery  et  al, 1999;  Hawkey  et  al, 2000). 

14 Inflamação – Mediadores químicos
Fator ativador plaquetário (PAF) Trata-se de um fosfolipídeo derivado de membrana de plaquetas, basófilos, mastócitos, macrofagos e células endoteliais. Os principais efeitos são: Ativação e agregação plaquetária Vasoconstricção e broncoconstricção quando em altas concentrações Vasodilatação e aumento da permeabilidade quando em baixas concentrações Adesão leucocitária Quimiotaxia Desgranulação de neutrófilos e eosinófilos

15 Inflamação – Mediadores químicos
Quimiocinas e Citocinas IL- 1, IL-8, IL-6, TNF (alfa) IL-10, INF (gama)  Óxido nítrico (NO) gás solúvel produzido por células endoteliais, macrófagos e neurônios específicos. ação parácrina possui vida média curta enzima NO-sintetase

16 Inflamação – Mediadores químicos
 Radicais livres do Oxigênio - produzidos por neutrófilos - aumentam a expressão da citocina e de moléculas de adesão. - altos níveis provocam ativação de proteases e lesão tissular.

17 Inflamação – Mediadores químicos
 Constituintes lisossomais dos leucócitos causam degradação de bactérias potenciação dos efeitos inflamatórios e lesão tecidual.  Neuropeptídeos Substância P aumento da permeabilidade vascular, transmissão dos sinais de dor, regulação da pressão sanguínea e estímulo da atividade secretória de células endoteliais e imunológicas

18 Proteínas da Fase Aguda
- Em 1930, foi descrita no soro de pacientes com infecções agudas uma proteína que precipitava o polissacarídeo C da cápsula do pneumococo (a proteína C-reativa ou PCR )

19 Proteínas da Fase Aguda

20 Proteínas da Fase Aguda

21 OBRIGADA!