PATOLOGIA E PROCESSOS GERAIS

Apresentação em tema: "PATOLOGIA E PROCESSOS GERAIS"— Transcrição da apresentação:

1 PATOLOGIA E PROCESSOS GERAIS
UNIÃO DE ENSINO SUPERIOR DE CAMPINA GRANDE FACULDADE DE CAMPINA GRANDE – FAC – CG CURSO DE GRADUAÇÃO EM ENFERMAGEM PATOLOGIA E PROCESSOS GERAIS Prof: Milécyo de Lima Silva

2 INFLAMAÇÃO

3 A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos,
como os microrganismos e células danificadas,geralmente necróticas, que consiste de respostas vasculares,migração e ativação de leucócitos e reações sistêmicas.

4 Função Destruir, diluir, ou bloquear o agente agressor, levando a
cicatrização e reconstituição do tecido lesado.

5 Sinais clássicos

6 Benefícios    - Proteção ao organismo    - Aumento da perfusão local - aumento do fluxo celular "defensor"    - Exsudato: dilui ou inativa o imunógeno prejudicial    - Aumento da secreção glandular - limpeza local    - Coágulo local evitando disseminação    - Cicatrização Malefícios    - Lesão temporária ou permanente dos tecidos acometidos    - Alergias    - Hipersensibilidade    - Doenças Auto-Imunológicas

7 Estímulos para a inflamação aguda
È uma resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do hospedeiro — leucócitos e proteínas plasmáticas — ao local da lesão. Estímulos para a inflamação aguda - Infecções - Trauma (contuso ou penetrante) - Agentes físicos e químicos - Reações imunológicas (reações de hipersensibilidade) - Necrose tecidual

8 Fig.1 Abscesso - mandíbula
Fig.2 Drenagem do abscesso

9 Características - alterações no calibre vascular;
- alterações estruturais na microcirculação; - emigração dos leucócitos da microcirculação, seu acúmulo no foco de lesão.

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11 Eventos celulares migração leucocitária - Marginação leucocitária
- Rolagem - Adesão - Diapedese leucocitária - Quimiotaxia

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13 Fagocitose Reconhecimento e acoplamento da partícula Englobamento - Destruição ou degradação

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15 Agentes quimiotáxicos
Quimiotaxia Emigração dos leucócitos nos tecidos em direção ao local de lesão, orientada por ao longo de um gradiente químico. Agentes quimiotáxicos Endógenos - produtos bacterianos Exógenos - componentes do sistema complemento especialmente C5a; - produtos da via lipoxigenase, especialmente leucotrieno B (LTB4) - citocinas (ex. , IL8)

16 Mediadores químicos da inflamação
oriundos do plasma células normalmente seqüestrados nos grânulos intracelulares ou sintetizados originalmente. principais fontes celulares: plaquetas, neutrófilos, monócitos/ macrófagos e mastócitos, mas as células mesenquimais endo- télio, músculo liso,fibroblastos) e a maioria dos epitélios podem ser induzidos a elaborar alguns mediadores.

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18 Principais mediadores
- Aminas vasoativas - histamina - serotonina - Proteases plasmáticas -sistema complemento Primeiros mediadores liberados durante a inflamação São elaborados vários componentes que causam o aumento da permeabilidade vascular,quimiotaxia e opsionização e fagocitose.

19 sistema de cininas sistema da coagulação
A ativação libera a bradicinina aumenta a permeabilidade vascular e causa contração no músculo liso e dilatação no vaso sanguíneo.

20 Fator Ativador Plaquetário (PAF)
Alem de estimulação das plaquetas, o PAF causa vasoconstrição e broncostriçao e em doses baixas estimula a vasodilataçao e o aumento da permeabilidade vascular,

21 Resultados da Inflamação Aguda
Resolução completa Formação de abscesso Cura por substituição do tecido conjuntivo (fibrose) Progressão da resposta tecidual para inflamação crônica.

22 Inflamação Crônica CARACTERÍSTICAS:
Considerada aquela de duração prolongada (semanas a meses) na qual a inflamação ativa, destruição tecidual e tentativas de re- paração estão ocorrendo simultaneamente. CARACTERÍSTICAS: - Infiltração por monomorfonucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) - Destruição tecidual - Reparação mediante substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose)

23 Padrões morfológicos nas inflamações agudas e crônicas:
Inflamação serosa (bolhas cutâneas: queimaduras) Inflamação fibrinosa (inicio de coagulação: células cancerosas; meninges, pericárdio, pleura) Inflamação supurativa ou purulenta (pus) Úlceras

24 Serosa

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27 Fibrinosa

28 Supurativa ou Purulenta

29 Fig.1 Abscesso - mandíbula
Fig.2 Drenagem do abscesso

30 Ulcera

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32 Bibliografia Robbins & Cotran.Patologia - Bases Patológicas das Doenças