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Fernando Bisinoto Maluf, Interno-ESCS
SOCERJ 2004; 17: Fernando Bisinoto Maluf, Interno-ESCS Marco Antônio Rios Lima, Interno-ESCS Coordenadora: Dra. Sueli R. Falcão
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Fisiologia da Despolarização e Repolarização
Despolarização Progressão de uma onda de cargas positivas (potencial de ação) para dentro das células. Repolarização Restituição de cargas negativas dentro das células
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Fisiologia da Despolarização e Repolarização
Despolarização nas células musculares resultado do movimento de íons (K+, Na+, Ca+) através do canais protéicos localizados nas membranas celulares. O potencial de ação transmembrana da célula muscular cardíaca, chega a durar 15 vezes mais que no músculo esquelético (graças à presença de um platô).
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Fases do Potencial de Ação
Ascensão, com influxo de Na+ (canais rápidos) e Ca+ (canais lentos) para dentro da célula. Fase 1 Inativação rápida da corrente de Na+ e ativação de uma corrente transitória de curta duração para fora da célula. Fase 2 Platô do potencial de ação, com equilíbrio entre o influxo de Ca+ decadente e o efluxo de K+ crescente Fase 3 Repolarização rápida, com ↑ do efluxo de K+ e inativação dos canais de Ca+ Fase 4 Fase de diástole elétrica, sem alterações na voltagem transmembrana -45 mV no interior da célula
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Fisiologia da Despolarização e Repolarização
Freqüência Temperatura Concentrações extracelulares de Ca+ e K+ Agonistas simpáticos e parassimpáticos Agentes farmacológicos cardioativos. Determinantes da duração do platô
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Fisiologia da Despolarização e Repolarização
Período Refratário Intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar uma área já excitada, tendo uma duração de 0,25s – 0,30s (duração do potencial de ação). Período Refratário relativo surge no final do período refratário, quando algum estímulo muito intenso pode desencadear uma nova despolarização (despolarização diastólica precoce).
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Fisiologia da Despolarização e Repolarização
A configuração do potencial de ação das células cardíacas varia com a localização, tamanho e função do vários tipos celulares presentes no coração. Nódulo sinusal marcapasso cardíaco, produz despolarizações espontâneas moduladas pelo SNA. Propagação do impulso depende também das zonas de oclusão (discos intercalares) que facilitam a transmissão célula a célula.
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Intervalo QT Indica a duração da atividade elétrica total dos ventrículos. Vai do início do complexo QRS até o final da onda T, medido preferencialmente nas derivações AVL e D1, V3 e V4 (sem interferência da onda U).
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Fórmula para QT corrigido
Intervalo QT A duração normal do QT (0,3- 0,46) varia conforme idade, sexo e principalmente com a Freqüência Cardíaca. QTc = QTi √RR Fórmula para QT corrigido
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Síndrome do QT Longo Miocárdio Ventricular Células M são
mais propensas a um prolongamento do seu potencial de ação
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Síndrome do QT Longo Camadas de miocárdio excitáveis Diferença entre X
Camadas ainda em despolarização Diferença entre o potencial de ação dos miócitos Despolarização diastólica precoce Fenômeno de Reentrada (perpetuador)
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Síndrome do QT Longo Aspectos da Síndrome do QT Longo no ECG:
do intervalo QT Onda T bífida (denteada) maior evolução para EAD. Alternância de onda T (precede aparecimento do Torsade de Pointes)
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Síndrome do QT Longo Causas Externas (QT longo adquirido)
Mutações genéticas (QT longo congênito) ↑ Período vulnerável do coração Facilita eclosão de Torsade de Pointes Degeneração em FV Morte Súbita
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Síndrome do QT Longo Torsade de Pointes: Taquicardia Ventricular polimófica distinta, com aspecto sinusoidal (padrão fusiforme-nodal).
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Síndrome do QT Longo Etiologia: Dois grandes grupos:
– Formas congênitas: Síndromes hereditárias mutações em canais iônicos. – Formas adquiridas: Drogas, distúrbios hidroeletrolíticos e doenças de base.
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Síndrome do QT Longo Adquirida
Drogas: – Capacidade do fármaco em promover QT longo e induzir arritmias ventriculares malignas multifatorial – Ação da droga nos canais iônicos – Variabilidade genética destes canais – Situações metabólicas e autonômicas
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Síndrome do QT Longo Adquirida
Drogas: – Probabilidade de ocorrência de Torsade de Pointes não depende somente do intervalo QT. – Segurança de uma droga Considerar o número de pacientes potencialmente expostos a ela. – Decisão de uso da droga Pesar o risco-benefício, considerar a existência de outras opções mais seguras e o prognóstico do não-tratamento
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Síndrome do QT Longo Adquirida
Drogas – Antiarrítmicos devem ser usados com cautela, com monitorização cuidadosa do paciente, considerando o início intra-hospitalar em pacientes de alto risco. – O uso de fármacos pode “desmascarar” um paciente com QT normal ou discretamente elevado e portador da síndrome do QT longo congênito.
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Síndrome do QT Longo Adquirida
Distúrbios hidroeletrolíticos associados: – Hipopotassemia – Hipomagnesemia – Hipocalcemia hiperexcitação do sistema nervoso aumento da permeabilidade neuronal aos íons sódio início fácil dos potenciais de ação.
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Síndrome do QT Longo Adquirida
Doenças de base – Miocardite aguda – Pericardite – Bradicardias muito associadas – Idiopática
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Síndrome do QT Longo Adquirida
Tratamento: Correção das anormalidades metabólicas Suspensão do fármaco ofensor Infusão de Magnésio + estimulação elétrica temporária (diminuem o QT e evitam arritmias pausa-dependentes. Antiarrítmicos (classe 1B)
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Síndrome do QT Longo Congênita
Existem 3 genes que codificam os canais de sódio e potásssio: KVLQT1 Canais K+ Incapacidade de ativação dos canais HERG Prolongamento QT Mutação Incapacidade de inativação dos canais SCN/5A Canais Na+
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Síndrome do QT Longo Congênita
Jerwell (autossômico recessivo) Lange-Nielsen (autossômico recessivo) Romano-Ward (autossômico dominante)
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Síndrome do QT Longo Congênita
Tratamento: Beta-bloqueadores Estimulação elétrica permanente Implante de cardioversor/desfibrilador Ganglionectomia simpática cervicotorácica esquerda
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Obrigado! Ddo Marco Antônio Ddo Fernando Maluf
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