PATOLOGIA DOS SISTEMAS Profa. Sandra Regina Milan

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1 PATOLOGIA DOS SISTEMAS Profa. Sandra Regina Milan
Unidade II PATOLOGIA DOS SISTEMAS Profa. Sandra Regina Milan

2 Morte celular É a perda irreversível das atividades integradas da célula com consequente incapacidade de manutenção de seus mecanismos de homeostasia, isto é, de equilíbrio da célula com o meio. O conceito de morte somática envolve a ‘‘parada definitiva” das funções orgânicas e dos processos reversíveis do metabolismo. A necrose é a manifestação final de uma célula que sofreu lesões irreversíveis.

3 Necrose celular É decorrente de grave dano às membranas celulares.
As membranas dos lisossomos se rompem, fazendo com que suas enzimas extravasem para o citoplasma. Os conteúdos do citoplasma extravasam para fora da célula lesada e iniciam uma reação inflamatória no hospedeiro e na digestão da célula.

4 Apoptose Apoptose ou morte celular programada é um tipo de morte celular fisiológica. Possui importante papel durante o processo de diferenciação, crescimento e desenvolvimento dos tecidos adultos normais e patológicos. É uma morte natural para a manutenção do equilíbrio tecidual.

5 Diferenças entre necrose e apoptose
A necrose é, invariavelmente, patológica e a apoptose é, geralmente, fisiológica. Núcleos com alterações variadas entre picnose e cariólise na necrose e com fragmentação em nucleossomos na apoptose.

6 Outras diferenças entre necrose e apoptose
Tamanhos celulares aumentados na necrose e reduzidos na apoptose. Fagocitose total ou parcial na apoptose e lise celular na necrose.

7 Etiologia da morte celular
Agentes físicos: Exemplos: ação mecânica, temperatura, radiação, efeitos magnéticos. Agentes químicos: compreendem substâncias tóxicas e não tóxicas. Exemplos: tetracloreto de carbono, álcool, medicamentos, detergentes, fenóis etc. Agentes biológicos: Exemplos: infecções viróticas, bacterianas ou micóticas, parasitas etc.

8 Regeneração celular Ocorre para repor perdas teciduais/celulares.
Regeneração promove a restituição da integridade anatômica e funcional do tecido. A regeneração ocorre em tecidos em que existam células lábeis ou estáveis. Células lábeis são células que detêm a capacidade de se regenerar através de toda a vida extrauterina.

9 Interatividade A morte celular em tecidos normais como uma forma de regulação da população celular é fenômeno biológico conhecido como: Necrose. Apoptose. Autólise. Heterólise. Morte. 

10 Resposta Alternativa correta é a “b”. Comentário:
Apoptose ou morte celular programada é um tipo de morte celular fisiológica.

11 Resposta inflamatória
Inflamação ou flogose é uma reação dos tecidos vascularizados do organismo. É uma resposta inespecífica que procura limitar os efeitos da agressão. A inflamação destrói, dilui ou isola o agente nocivo e desencadeia uma série de eventos que tentam curar e reconstituir o tecido danificado.

12 Sinais cardinais da inflamação
Sinais que caracterizam a inflamação, sendo exacerbados na aguda: calor, rubor, edema, dor, perda de função.

13 Sinais cardinais da inflamação
Rubor e calor: ↑ da circulação local. Tumor: ↑ local de líquido intersticial. Dor: acúmulo local de substâncias que atuam sobre as terminações nervosas. Perda de função: somatória de vários fatores, especialmente edema e dor.

14 Características principais da inflamação aguda
É uma resposta imediata e inespecífica a um agente agressor que apresenta de uma maneira geral: Exsudação: extravasamento de líquido, proteínas e células sanguíneas do sistema vascular ao interstício. Edema: excesso de líquido no interstício. Exsudato purulento ou “pus”.

15 Inflamação aguda Apresenta 3 componentes principais:
Alterações no calibre vascular, que levam a um aumento no fluxo sanguíneo. Alterações estruturais na microcirculação, que permitem que proteínas plasmáticas e leucócitos deixem a circulação (exsudato agudo). Migração de leucócitos (diapedese) da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão e uma ativação para eliminar o agente nocivo.

16 Fases da reação inflamatória
A inflamação aguda é caracterizada por 3 principais eventos: Aumento de fluxo sanguíneo na área afetada. Aumento da permeabilidade capilar local. Migração de células da via sanguínea para a área afetada.

17 Fenômenos exsudativos da inflamação aguda
Curta duração (minutos a dias) Primeiras alterações da inflamação aguda: Vasoconstrição arterial e fugaz. Vasodilatação de arteríolas que provoca  do fluxo sanguíneo. Aumento da permeabilidade vascular com saída de células dos vasos para o tecido. Líquido, macromoléculas e células  exsudato inflamatório agudo.

18 Fenômenos exsudativos da inflamação aguda
Diapedese: saída das células do vaso. Líquido, macromoléculas e células  formando o exsudato inflamatório agudo. Histamina e bradicinina como mediadores químicos. plasma

19 Interatividade Quais são os sinais cardinais da resposta inflamatória? Indique a alternativa mais correta e completa. Dor e rubor. Rubor, dor e calor. Tumor, dor, calor, rubor e perda de função. Dor e edema. Apenas dor. 

20 Resposta Alternativa correta é a “c”. Comentários:
Rubor e calor: ↑ da circulação local. Tumor: ↑ local de líquido intersticial. Dor: acúmulo local de substâncias que atuam sobre as terminações nervosas. Perda de função: somatória de vários fatores, especialmente edema e dor.

21 Sistemas ativadores da inflamação
Sistema de coagulação que limita expansão do agente agressor. Sistema fibrinolítico que controla a formação excessiva de trombos. Sistema gerador de cininas que gera a bradicinina (vasodilatação, contração de musculatura lisa e dor). Sistema complemento que tenta destruir o agente agressor.

22 Inflamação crônica Além dos elementos da inflamação aguda, ocorrem no local fenômenos produtivos ou proliferação de vasos, fibroblastos, migração e proliferação de monócitos e leucócitos. Longa duração. Mediada, principalmente, por macrófagos e linfócitos. Ausência dos sinais cardinais da inflamação.

23 Inflamação crônica inespecífica
Quando os diferentes elementos das reações não sugerem a sua etiologia. Não ocorre a formação de granulomas. Exsudato inflamatório, rico em células linfomonucleares, proliferação de vasos neoformados e tecido conjuntivo fibroso.

24 Inflamação crônica específica
Quando os elementos da reação formam acúmulos nodulares chamados “granulomas”. Quando os diferentes elementos das reações sugerem a sua etiologia. As células predominantes são os macrófagos e o processo é pouco vascularizado.

25 Tipos de granulomas Granulomas epitelioides:
são produzidos por agentes inflamatórios capazes de induzir uma resposta imune, particularmente, ovo de Schistosoma mansoni e bacilo da tuberculose. Granuloma de corpo estranho: são produzidos por corpos estranhos ou incapazes de induzir resposta imune.

26 Cicatrização É um processo de reparo a partir da proliferação de tecido conjuntivo fibroso. O tecido preexistente é substituído por cicatriz fibrosa. Consiste em 4 fases: limpeza; retração; formação do tecido de granulação; reepitelização.

27 Fases da cicatrização Fase de limpeza: células inflamatórias digerem/removem restos celulares, bactérias da área. Fase de retração: redução de 50 a 70% do tamanho do ferimento. Fase de formação do tecido de granulação: tecido que cresce para preenchimento do defeito com proliferação de fibroblastos e capilares. Fase de reepitelização: evento terminal da cicatrização.

28 Tipos de cicatrização Cicatrização por primeira intenção:
ferida cujas bordas foram aproximadas (sutura) e que não tenha sido infectada  cicatriz pequena. Cicatrização por segunda intenção: ferida ampla, de bordas afastadas ou que tenha sido contaminada  cicatriz ampla.

29 Interatividade “Apresenta clinicamente os sinais cardinais, curso rápido podendo apresentar alguns sinais gerais como febre e apresentando um exsudato predominantemente de neutrófilos”. O texto refere-se a qual tipo de inflamação? Aguda. Crônica. Granulomatosa. Alérgica. Purulenta.

30 Resposta Alternativa correta é a “a”.

31 Síndromes coronarianas agudas – Angina
Relacionada à obstrução parcial ou intermitente da(s) coronária(s). Angina estável, cuja dor, em geral, associada ao exercício físico, cede com repouso e nitrovasodilatadores sublinguais. Angina instável, cuja frequência é progressivamente maior e não cede com repouso e nitrovasodilatadores sublinguais.

32 Síndromes coronarianas agudas – Infarto do miocárdio
Manifestações clínicas: dor torácica (70- 80%) com irradiação para mandíbula/pescoço/membro superior esquerdo, náuseas, vômitos, sudorese e dispneia. Fatores de risco: Hipertensão, tabagismo, diabete melitus. Hipercolesterolemia genética e de outras causas. HAS, estresse, alimentos ricos em colesterol e sedentarismo.

33 Síndromes coronarianas agudas – Infarto do miocárdio
Relacionado à obstrução total ou completa da(s) coronária(s): ruptura da placa de ateroma instável: adesão de plaquetas; formação de coágulo de fibrina: trombose de coronária; trombo em minutos evolui e oclui completamente o lúmen do vaso coronariano e necrose ocorre cerca de 30 minutos após a oclusão.

34 Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS)
Distúrbio, em geral, assintomático de elevação anormal da pressão nas artérias. A hipertensão contribui para: doença cardíaca coronariana; acidentes vasculares cerebrais; pode causar hipertrofia dos vasos e insuficiência cardíaca, bem como insuficiência renal.

35 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
Doença crônica caracterizada por insuficiência das câmaras cardíacas direita e/ou esquerda que pode ocorrer devido a hipertensão arterial, lesões no miocárdio por infartos prévios, doença de chagas. Alteração progressiva complexa, em que o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para suprir necessidades do organismo. Pode afetar o lado esquerdo e/ou direito do coração.

36 ICC esquerda O sangue fica represado dentro da circulação pulmonar.
A dispneia e a tosse são os primeiros sintomas da doença. Agrava com o esforço físico. Com o avanço da doença, os pacientes desenvolvem dispneia quando deitados e, mais tarde, dispneia paroxística noturna (desperta com extrema falta de ar durante o sono). A falta de ar melhora na posição sentada ou ereta. 

37 ICC direita Em geral, é consequência da ICC esquerda.
A falência do coração esquerdo resulta na hipertensão pulmonar. Apresenta poucos sintomas pulmonares; Grande aumento hepático e esplênico. Edema periférico acentuado. Ascite.

38 Interatividade “Síndrome clínica complexa e progressiva, que pode resultar de qualquer distúrbio funcional ou estrutural do coração que altere sua capacidade de enchimento e/ou ejeção. Caracterizada clinicamente por dispneia, fadiga, edema e redução da sobrevida.” IAM. HAS. Asma. ICC. Diabete.

39 Resposta A alternativa correta é a “d”. Comentário:
A ICC é uma alteração progressiva complexa, em que o coração é incapaz de bombear sangue suficiente para suprir necessidades do organismo.

40 ATÉ A PRÓXIMA!