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AIES GLICOCORTICÓIDES
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AIES Mais potentes antiinflamatórios; Devido ao seu amplo espectro de atividade provocam muitos efeitos adversos; ACTH (hormônio adrenocorticotrófico) controla a síntese e liberação de glicocorticóides (supra-renal).
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Fator de liberação de corticotrofina cortisol Aldosterona
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CBG S R*R* INTERAÇÃO ESTERÓIDE - RECEPTOR R Hsp90 x R S S R*R* S R*R* S R*R* SS S DNA ERG (Instável) Resposta Proteína mRNA Dímeroesteróide-receptor(ativado) Maquinária de transcrição (polimerase do RNA, etc) Citoplasm a Núcleo Pré- mRN A EX: supressão da FLA2, não é mais expressa traduzida).
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Ações Gerais Antiinflamatória e antialérgica: - inibe todos os componentes produzidos no processo inflamatório (bradicinina, PGE2); -inibem a fagocitose de macrófagos (não gerando resposta inflamatória); -estabilizam as mb dos lisossomos, impedindo o extravasamento de enzimas no local da lesão.
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Metabolismo dos carboidratos Estimulam a gliconeogênese hepática. Ocorre elevação da glicemia e glicosúria (diabéticos contra-indicado); Inibem a captação de glicose pelos músculos, ativam a lipólise, aumentam áidos graxos livre e glicerol; Na insuficiência supra-renal, em que há deficiência de glicocorticóides, os níveis glicêmicos caem nos intervalos das refeições.
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ELETRÓLITOS e ÁGUA - perda K; -retenção de sódio pelos corticóides naturais (cortisol e cortisona); -Betametasona(exceção) SNC: aumenta a excitabilidade do córtex cerebral.
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EFEITOS COLATERAIS HIPERTENSÃO; INFECÇÕES VIRAIS (deprimem a imunidade celular, varicela); MIOPATIA; DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS (HIPOTASSEMIA, RETENÇÃO DE SÓDIO); DISTÚRBIOS METABÓLICOS (Diabetes melito)
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EFEITOS ADVERSOS SNC Alterações do comportamento; pseudotumor cerebral; psicose; convulsões; dependência Sistema Imunitário Disseminação de infecções
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EFEITOS ADVERSOS Aparelho digestivo Úlcera péptica; perfuração intestinal; pancreatite Olhos Elevação da pressão intraocular; glaucoma; catarata; exacerbação de infecções (herpes simples, bactérias e fungos); cegueira
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EFEITOS ADVERSOS Sistema endócrino e metabólico Retardo do crescimento; diabetes; síndrome de Cushing ; Aparelho cardiovascular Hipertensão; infarto do miocárdio; acidente vascular cerebral; fragilidade capilar
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EFEITOS ADVERSOS Sistema musculo-esquelético Perda de massa muscular; miopatia; osteoporose; fraturas espontâneas Sangue Aumento do número de leucócitos; diminuição do número de linfócitos, eosinófilos e basófilos; aumento do número de neutrófilos, plaquetas e hemáceas; hipercoagulubilidade sangüínea; tromboembolismo
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EFEITOS FARMACOLÓGICOS INFLAMAÇÃO A hidrocortisona e seus análogos sintéticos são utilizados como antiinflamatórios; Reduzem a permeabilidade capilar, evitando o extravasamento de líquidos e proteínas para fora do endotélio; Inibem a marginalização e migração de leucócitos para a área lesada; Previnem o início da cascata de reação que levam à produção de certas prostaglandinas e leucotrienos através da produção e liberação de proteínas que inibem a fosfolipase A2.
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EFEITOS FARMACOLÓGICOS ALERGIA E IMUNIDADE Inibem os sintomas de hipersensibilidade suprimem a inflamação em pacientes transplantados inibindo a destruição tissular correspondente; Inibem a síntese do interferon (proteína q defende de agentes externos)
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EFEITOS FARMACOLÓGICOS-indicações INSUFICIÊNCIA DA SUPRA-RENAL; TUMORES DA SUPRA-RENAL; DOENÇA INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS (MENINGITE TUBERCULOSAS); DOENÇAS ALÉRGICAS E AUTO-IMUNES (ARTRITE); MATURAÇÃO PULMONAR (betametasona); SÍNDROME DE ADDISON.
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FARMACOCINÉTICA Absorção e vias de Administração Por via oral. Por via intramuscular, intra-articular, intra-lesional Uso tópico Os endógenos são secretados rapidamente, ocorrendo pequeno armazenamento do hormônio nas glândulas. São levados pela circulação aos diferentes órgãos alvos. São metabolizados pelo fígado, sofrem conjugação e são excretados pelos rins.
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Perfil Farmacológico dos Glicocorticóides Meia-vida Meia-vida Duração Meia-vida Meia-vida Duração Fármacoplasmática biológica da ação (minutos) (horas) terapêutica (minutos) (horas) terapêutica * Cortisol (HC) 908 - 12 curta Cortisona 308 - 12 curta Cortisona 308 - 12 curta * Prednisona 60 12 - 36 intermediária Prednisolona 200 12 - 36 intermediária Metilprednisolona 180 12 - 36 intermediária Metilprednisolona 180 12 - 36 intermediária Triamcinolona 300 12 - 36 intermediária Triamcinolona 300 12 - 36 intermediária Betametasona 100 - 300 24 - 72 prolongada Betametasona 100 - 300 24 - 72 prolongada * Dexametasona 100 - 300 24 - 72 prolongada
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Tabela de Equivalência Fármaco Potência Dose Antiinflamatória Equivalente(mg) Antiinflamatória Equivalente(mg) Cortisol (HC) 1 20 Cortisona 0,8 25 Prednisona 4 5 Metilprednisolona 5 4 Triamcinolona 5 4 Betametasona 20-30 0,75 Dexametasona 20-30 0,75
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SÍNDROME DE CUSHING
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Interação dos GCs com outras drogas Droga: Efeito: Anfotericina B Hipocalemia Diuréticos depletores Hipocalemia de potássio de potássio Digitálicos Toxicidade digitálica Vacinas com vírus Reações alérgicas graves/ atenuados Infecções generalizadas Hormônio de Crescimento Inibição do efeito
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Efeito de outras drogas sobre níveis sangüíneos de GCs Difenilhidantoina, carbamazepina, fenobarbital, rifampicina: –aumentam velocidade de metabolização podendo ser necessário aumento nas doses dos glicocorticóides;
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