HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA RESIDÊNCIA EM NEFROLOGIA Tratamento Conservador das Glomerulopatias Primárias MR1: Tacyano Tavares.

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1 HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA RESIDÊNCIA EM NEFROLOGIA Tratamento Conservador das Glomerulopatias Primárias MR1: Tacyano Tavares

2 INTRODUÇÃO Glomerulonefrites PRIMÁRIAS x SECUNDÁRIAS
Grandes Síndromes Glomerulares: Síndrome Nefrítica Aguda Glomerulonefrite Rapidamente Progressiva Síndrome Nefrótica Hematúria e/ou Proteínúria Assintomáticas Glomerulonefrite Crônica de Evolução Lenta

3 INTRODUÇÃO Edema Hipertensão Dislipidemia Hipercoagulabilidade
Hipoalbuminemia / Proteinúria Falência Renal Progressiva Deficiência de metais traços Distúrbios endócrinos Imunodeficiência Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

4 NEFRÓTICO NEFRÍTICO Underfilling Overfilled EDEMA
↑FLUXO DE PROTEÍNAS ↓ ALBUMINA E PRESSÃO ONCÓTICA ↑ ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS FILTRADAS PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR ↑ VOLUME DO LÍQ INTERSTICIAL ↓ PRESSÃO ONCÓTICA INT. ↑ REABSORÇÃO DE NaCℓ RESISTÊNCIA AO FN ATRIAL NEFRÓTICO NEFRÍTICO RETENÇÃO DE NaCℓ EXPANSÃO DO EXTRACELULAR ↓ VOLUME PLASMÁTICO Underfilling Overfilled EDEMA Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

5 Tratamento do EDEMA Restrição da ingestão de Na Edema Leve
Meias de suporte HCTZ 12,5 – 50 mg/dia (TFG > 30 ml/min) Furosemida 40 – 80 mg/dia (TFG < 70 ml/min) Edema Moderado Furosemida 160 – 480 mg/dia Edema Severo Furosemida 160 – 480 mg/dia + metalozone 2,5 – 10 mg/dia Edema Refratário Furosemida em BIC (20 mg/h) Albumina + Furosemida IV Ultrafiltração com membrana de alta permeabilidade Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

6 Hipertensão Arterial RETENÇÃO DE NACℓ +
EXPANSÃO DO FUIDO INTRAVASCULAR E DO EXTRACELULAR ATIVAÇÃO DO SRAA ATIVAÇÃO DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO ↑ VASOCONSTRICTORES X ↓ VASODILATADORES Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

7 Tratamento da HAS Alvo terapêutico: Agentes: PAS 120 – 130 mmHg
PAD 70 – 80 mmHg Agentes: iECA/BRA Restrição de Na + Diuréticos Ieca + BRA BCCa Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

8 PROTEINÚRIA PERDA DA SELETIVIDADE DA BARREIRA GLOMERULAR
COMPROMETIMENTO DO ENDOTÉLIO MEMBRANA BASAL GLOMERULAR FENDAS DO DIAFRAGMA PODOCITÁRIO Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

9 Tratamento da Proteinúria
Restrição da ingestão de Na Uso de IECA / BRA Nas dosagens máximas recomendadas IECA + BRA - > Redução de 30 – 60 % Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

10 Tratamento da Proteinúria
Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70

11 Tratamento da Proteinúria
Werner C, Janine Pöss J, Böhm Michael. Optimal Antagonism of the RAAS. Drugs 2010; 70

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18 Principalmente em: Obesos, diabéticos, hiperuricemia e hipertensos.
Dislipidemia Alterações do metabolismo das lipoproteínas secundárias à hipoalbuminemia Redução dos níveis de HDL2 Aumento dos Níveis: VLDL IDL LDL APOb COL T TRIGLICERÍDEOS LIPROTEÍNA A HDL 3 ↑ Risco Aterosclerose Principalmente em: Obesos, diabéticos, hiperuricemia e hipertensos. Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

19 Tratamento da Dislipidemia
Dieta e Atividade Física Tabagismo Evitar o consumo de álcool Estatinas Agentes que seqüestram ácidos biliares Colestiramina Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

20 Hipercoagulabilidade
Aumento de mediadores pró-trombóticos: Fibrinogênio Plaquetas Inibidor do ativador do plaminogênio Lipoproteína A Queda de mediadores anti-trombóticos: Proteína C Proteína S Antitrombina III Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

21 Hipercoagulabilidade
Aumento de mediadores pró-trombóticos: Fibrinogênio Plaquetas Inibidor do ativador do plaminogênio Lipoproteína A Queda de mediadores anti-trombóticos: Proteína C Proteína S Antitrombina III Ponticelli C. Glassok Rj. Treatment of Primary Glomerulonephritis. Oxford Univsity Press. 2nd ed.2009

22 Falência Renal Progressiva
HAS DLP PROTEINÚRIA DRC AMBIENTAIS TTO DA GN DIETA TOXINAS DM