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O QUE O GASTROENTEROLOGISTA DEVE SABER SOBRE HVB
FBG
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Qual a história natural da HVB?
Na maior parte dos casos é assintomática e cursa com cura espontânea
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A história natural em adultos é igual em crianças?
Aproximadamente 95% dos infectados no período perinatal tornar-se-ão portadores crônicos, Cerca de 25% a 30% na idade de 5 a 10 anos E em 5% a 10% daquelas adquiridas na idade adulta.
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Que porcentual de crônicos evoluem para cirrose e câncer?
25% a 30% dos portadores crônicos evoluirão para a cirrose 5% a 10% desenvolverão carcinoma hepatocelular
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Que tipo de vírus é o HVB? É um vírus envelopado, com DNA de fita dupla, que pertence à família Hepadnaviridae
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Onde estão localizados os antígenos do HVB?
Envelope externo antígeno de superfície (HBsAg), Nucleocapsídeo, antígeno core (HBcAg). Região pré-core antígeno solúvel HBeAg (com funções de imunorregulação) infecção persistente
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Como a OMS divide as regiões quanto a prevalência de HBV?
Alta (maior que 8%) Média (entre 2% e 8%) Baixa (menor que 2%)
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Onde há no Brasil alta endemicidade?
Amazônia ocidental Transmissão perinatal/vertical e horizontal nos primeiros 5 anos de vida Alta taxa de cronificação e hepatocarcinoma Marcadores sorológicos de infecção prévia é de 70% a 90 %
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E no restante do país? Exceto a região amazônica, pode ser considerado como de baixa endemicidade, com um aumento da prevalência do VHB no sentido sul-norte:
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Como é a situação nestas regiões?
Transmissão ocorrendo principalmente por via sexual e uso de drogas Marcadores de infecção prévia entre 5% e 15%.
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Como é transmitido o HVB?
Via percutânea ou por exposição de mucosas a sangue ou líquidos biológicos infectantes soro, sêmen e saliva são altamente infectantes
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Que marcador indica alto risco de contaminação?
HBeAg positivo
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Quanto tempo o vírus sobrevive em superfícies?
Por mais de 7 dias Pode haver inoculação indireta a partir de objetos
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Pode haver transmissão pela placenta?
Não A transmissão através de mucosas é o mecanismo habitual responsável pela transmissão perinatal
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RN negativos, filhos de HbsAg positivos estão livres da doença?
Não Risco de adquirir a infecção (aproximadamente 40% em 6 meses)
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Como fazer o diagnóstico?
O HBsAg é a marca sorológica característica da infecção
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Quanto tempo após a exposição há positividade do HbsAg?
Dentro de 7 a 9 semanas.
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Quanto tempo persiste positivo após infecção aguda?
4 a 6 meses persistência por período maior que 6 meses define a infecção como crônica
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O anti-Hbs aparece imediatamente?
Não O desaparecimento da HBsAg do sangue é seguido por um período de janela imunológica de várias semanas
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O que significa o aparecimento do anti-Hbs
O seu aparecimento define a cura da infecção
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E o indivíduo que vacina?
Apresenta o anticorpo anti-HBs como único marcador sorológico.
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O HBcAg pode ser dosado no sangue?
Apenas em fragmentos de tecido hepático e nunca no soro
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Quando surge o anti-Hbc?
Usualmente da classe IgM, surge no soro cerca de um mês após o HBsAg Único marcador positivo na janela imune (antes de aparecer o anti-HBs)
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O que significa o aparecimento do anti-HBc IgG?
Cura quando associado ao anti-HBs Infecção crônica quando associado ao HBsAg positivo
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Qual a conduta quando o anti-HBc aparece isoladamente?
Repetir o anti-HBs 3 meses depois Podemos estar na janela imunológica
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O que fazer se após 3 meses o anti-HBs ainda estiver negativo?
Aplicar dose única de vacina anti HVB incita uma resposta sorológica vigorosa
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Qual o significado da positividade do HBeAg?
é considerado um marcador de replicação viral e infectividade
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Quando é que o HBeAg positiva?
Nas infecções agudas, seu aparecimento coincide com o do anti-HBc IgM e com o aumento das transaminases
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Qual a história natural do HBeAg nas infecções agudas?
Na cura espontânea, desaparece entre 8 e 10 semanas após o início do quadro, dando lugar ao anticorpo anti-HBe. Precede o surgimento do anti-HBs
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Qual deve ser o algoritimo de condução da HVB aguda?
Pedir HBsAg e anti-Hbc IgM. Se os dois são positivos ou o anti-Hbc IgM é positivo Pedir HBeAg e do anti- HBe será útil na confirmação do diagnóstico da Hepatite B aguda (HBeAg positivo). A seguir determinação periódica do HBeAg e do Anti-HBe, cuja positividade em até 10 semanas do início do quadro é preditora de cura Após conversão HBeAg => anti-HBe pedir HBsAg e anti-Hbs Cura: HbsAg neg; anti-HBs pos; anti-HBe pos; anti-HBc IgG pos
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Qual o problema do aparecimento precoce do anti-Hbe?
possibilidade de uma exacerbação de Hepatite B crônica em cepa mutante Necessidade de instituir terapêutica anti-viral imediata e pela impossibilidade da realização de transplante hepático
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Qual o porcentual de pacientes agudos que tem clinica e icterícia?
apenas 30%
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O que ocorre com a bioquímica do sangue?
aumento das transaminases, predominantemente da ALT, com valores entre e 2.000UI/ml, aumento da bilirrubina total e leucopenia com linfocitose relativa
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Qual o valor de TAP abaixo de 50%?
denota doença grave podendo progredir rapidamente para insuficiência hepática fulminante
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Quais as manifestações extra-hepáticas?
Ocorrem em 10% a 20% dos pacientes casos de doença do soro poliarterite nodosa Glomerulonefrite acrodermatite papular
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Como prevenir? educação populacional vacinação
especialmente em locais de alta e média endemicidades imunização passiva após a exposição ao vírus associação de imunoglobulina anti-Hepatite B (HBIG) e vacinação recém-nascidos de mães HBsAg-positivo, exposição acidental percutânea ou de mucosas e após contato sexual com indivíduos portadores de Hepatite B Imediata; nunca após 3 dias
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Qual a história natural da HVB crônica?
Fase da imunotolerância HBeAg positivo altos títulos de HBV DNA no soro transaminases normais lesão hepática à histologia mínima ou ausente característica da infecção adquirida no período perinatal e persiste inalterada, habitualmente, até aos 15 a 20 anos de idade
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Fase de hepatite crônica
Observada nas infecções adquiridas na idade adulta Variante HBeAg positivo: HBV DNA em altos títulos transaminases elevadas processo necroinflamatório à biópsia hepática Variante HBeAg negativo (Mutante): positividade ou não do anti-Hbe HBV DNA com títulos acima de 104cop/ml lesão hepatocitária transaminases elevadas.
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Fase de portador inativo do HVB
negativação do HBeAg aparecimento do anti-Hbe HBV DNA sérico indetectável abaixo de 104 cop/ml, transaminases normais regressão do processo necroinflamatório à histologia Fase da HVB resolvida negativação do HBsAg surgimento do anti-HBs HBV DNA indetectável na PCR
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O que visa o tratamento da HBC crônica?
supressão da replicação viral erradicação do HBV regressão da doença hepática prevenção da cirrose e do hepatocarcinoma.
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Quando não tratar? fase de imunotolerância
HBeAg positivo e transaminases normais probabilidade muito baixa de resposta sustentada com a terapêutica atualmente disponível portadores inativos do vírus B negativação do HBeAg aparecimento do anti-Hbe HBV DNA sérico indetectável abaixo de 104 cop/ml, transaminases normais regressão do processo necroinflamatório à histologia
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Quando tratar? Pacientes com doença ativa
HBeAg positivo ou negativo com transaminases elevadas ou com cirrose hepática
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Quais os medicamentos disponíveis?
interferon alfa peginterferon lamivudina adefovir e entecavir.
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FIM
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