Cetoacidose Diabética (CAD)

Apresentação em tema: "Cetoacidose Diabética (CAD)"— Transcrição da apresentação:

1 Cetoacidose Diabética (CAD)
Dra Norma Sueli Marino Alves Programa de Educação e Controle do Diabetes Secretaria de Saúde DF

2 Definição: Hiperglicemia (glicemia > 300mg/dl) +
Acidose Metabólica (pH< 7,3 e/ou Bic Na < 15mEq/l) + Cetonúria positiva ou cetonemia > 3 mmol/l + Desidratação > 5%

3 Epidemiologia: 25 a 40% dos diagnósticos de Diabetes Mellitus em grandes centros se dão por CAD

4 Fatores Desencadeantes:
Infecção Transgressão Alimentar Subdose ou omissão de dose de insulina Stress Psicossocial

5 Classificação Leve: Desidratação até 5%, glicemia <400mg/dl, sem acidose e alt hemodinâmica Moderada:Desidratação até 10%, glicemia < 600mg/dl, Bic <20, pH >7,2, FC ↑, perfusão e PA NL ou ↓ Grave: Desidratação > 10%, Glicemia >600mg/dl, Bic < 10, pH < 7,2, FC ↑, PA NL ou ↓, perfusão ↓

6 Fisiopatologia A deficiência de insulina e ação dos hormônios contra-reguladores (hiperglicemiantes) resultam em hiperglicemia com glicopenia intracelular. A glicemia se eleva acima do limiar de reabsorção renal provocando diurese osmótica (glicosúria, poliúria, desidratação) Na impossibilidade de utilização de glicose se instala a lipólise com produção de corpos cetônicos (ac. acético, βhidroxibutírico e cetonas) identificáveis com cetonúria ou cetonemia. Assim, está instalada a acidose metabólica que pode ocasionar vômitos que pioram a desidratação e desencadeia respiração de Kussmaul na tentativa de eliminar o acúmulo de CO2.

7 Fisiopatologia A desidratação progressiva acaba por diminuir a filtração glomerular diminuindo a perda osmótica de glicose piorando a hiperglicemia Glicemias mais elevadas levam à desidratação intracelular com produção de osmóis idiogênicos que se associados à queda brusca da osmolaridade favorecem edema cerebral Hiponatremia dilucional pode ocorrer com sódio 1,6mEq/L menor a cada 100mg de glicose acima de 100mg Hipernatremia tb pode ocorrer , fator protetor de edema cerebral

8 Alterações Metabólicas na Cetoacidose Diabética
Glicogenólise Proteólise Lipólise Ácidos Graxos livres Hiperglicemia Gliconeogênese Glicerol Acetil CoA  Limiar Renal Acetoacetato Poliúria Osmótica Glicosúria Acetona Desidratação Hidroxi-butirato Cetonemia Alt da função renal Cetonúria Acidose Metabólica

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10 Avaliação laboratorial
Glicemia, cetonúria, glicosúria Gasometria Na, K (P e Mg se possível) Uréia, creatinina Hemograma

11 Tratamento Reposição Hidroeletrolítica Reposição de K
Correção da Acidose Metabólica Insulinoterapia Controle do Paciente Insulinização pós CAD CAD leve em paciente já orientado pode ser tratado em domicílio

12 Indicações para Terapia Intensiva
Pacientes de baixa idade (menores de 2 anos), Comprometimento do sensório, Instabilidade hemodinâmica, Glicemia acima de 700mg/dl Não atrasar início do tratamento

13 Reposição Hidroeletrolítica
Não ultrapassar 4L/m²/dia , risco de edema cerebral (Superfície corpórea em m²=(pesox4+7)/90+peso). Iniciar com Sfisiol 20ml/Kg/1ª hora , Se paciente com sinais de choque iniciar com 30-50ml/Kg/h até restabelecer função cardio respiratória Manter infusão de 10ml/Kg/hora até hidratação e repor volume de diurese se >4ml/kg/h Se Na >155mEq/l usar Sfisiol ao meio com Água Destilada (acrescentar ao valor encontrado 2,75 mEq/L de Na para cada 100 mg de glicose acima de 100mg/dl). Quando glicose ≤ 250mg/dl iniciar SGli 5%: SFisiol 1:1 Pode-se estimar grau de desidratação e após a fase de expansão repor o restante nas 48hs seguintes

14 Reposição de K Se diurese presente à admissão e K inicial < 6,5mEq/l iniciar reposição Máximo de 0,5 mEq/Kg/h (20 a 40 mEq/l de volume prescrito) Habitualmente não é necessária reposição de fósforo ou magnésio K normal ou baixo na admissão chama atenção para queda durante a evolução

15 Acidose Metabólica Infusão de bicarbonato é reservada aos pacientes com pH <6,9 ou acidose persistente hiperclorêmica após hidratação Habitualmente a hidratação e insulinoterapia revertem a acidose Raramente é necessária reposição com bicarbonato e deverá ser feita após gasometria colhida após hidratação do paciente (PaCO2/2 – HCO3) x 0,3 x Peso = Bic Na em mEq O uso de bicarbonato está relacionado`ao edema cerebral por “atraso” na correção intracelular do pH em relação ao meio intravascular

16 Insulinoterapia Dose de Ataque: Insulina regular 0,1 a 0,2UI/Kg IM ou EV Insulina regular 0,1 UI/Kg/h IM ou EV (solução de SFisiol 500ml + 50 Ui insulina regular onde 1ml=0,1 UI insulina) correndo em bomba de infusão e separadamente da hidratação Insulinoterapia venosa requer vigilância rigorosa com a vantagem de permitir ajustes imediatos e mais precisos na dose utilizada Quando paciente hidratado e glicemia entre 200 e 250 mg/dl: Insulina regular 0,2 UI/Kg a cada 4 a 6 horas, SFisiol/Gli 1/1 Insulina ultra rápida tem menor ação na correção da acidose, preferida em crianças menores de cinco anos pelo menor efeito residual

17 Controle do Paciente Glicemia capilar, glico/cetonúria, espera-se queda de 50 a 100mg/hora da glicemia volume urinário,PA, FC a cada hora Gasometria e Eletrólitos na admissão Rastrear infecção (leucocitose é comum, desvio à E pode significar infecção ECG sobretudo se K elevado Repetir gasometria após 6 horas e corrigir acidose se necessário (Bic < 10 ou pH < 7,1) Controle clínico estado de consciência para intervenção imediata se houver deterioração durante a terapia Se houver deterioração neurológica diminuir a infusão de líquidos e fazer manitol 1 a 2 g/Kg

18 Fluxograma Tto CAD

19 Proposta de infusão SFisiol/SGli

20 Insulina Lenta ou Intermediária
Iniciar na manhã seguinte à internação, se o paciente estiver consciente, em condições de se alimentar Se paciente já tinha diagnóstico reiniciar dose habitual com Insulina regular/Ultra-rápida associada (acrescentar 10% se paciente infectado) Se primodiagnóstico iniciar com 0,5 UI/Kg pela manhã de NPH ou 70/80% se iniciar glargina Associar insulina regular ou Ultra-rápida antes da refeições de 0,05 a 0,2 / kg conforme glicemia, considerar picos de insulina NPH

21 Conclusão O primeiro objetivo do tratamento é evitá-la pelo risco que oferece à vida da criança A CAD é a complicação aguda muitas vezes responsável pelo diagnóstico do Diabetes Mellitus

22 Obrigada