Síndrome da Hipertensão Intracraniana

Apresentação em tema: "Síndrome da Hipertensão Intracraniana"— Transcrição da apresentação:

1 Síndrome da Hipertensão Intracraniana
Valdevino Neto Disciplina de Habilidades V Faculdade de Ciências Médicas de Campina Grande

2 Introdução É um evento de grande importância clínica e pacientes com injúrias encefálicas (AVC,TCE,HSA /HH>3 e hemorragia intraparenquimatosa) É a pressão exercida na área da superfície interna da caixa craniana,pelo conteúdo desse compartimento Parênquima encefálico (80%) Sangue (10%) LCR(10%) Isquemia é o resultado final Geralmente a redução do líquor é o mecanismo de compensação mais atuante(limitado)

3 É dividido em compartimentos:
O crânio é uma esfera oca,rígida,inelástica que comunica com o forame magno É dividido em compartimentos: Foice cerebral(divide os dois hemisférios); Tentório ou tenda do cerebelo (divide as fossas supra e infratentoriais)

4 Pressão Intracraniana e sua medida
Produção de líquor Plexos coróides Circulação passa dos ventrículos para o espaço subaracnóideo através dos forames de Luschka e Magendie Absorção Granulações aracnóideas Pressão Leis de Pascal(pressão muda com a posição)

5 Fisiopatologia A PIC normal é pulsátil e oscila com os ciclos cardíacos e respiratório,sendo igual a pressão venosa encefálica(<10mmHg) Pressão da carotida = 90mmHg Pressão arteriolar = 60mmHg Pressão jugular = 3mmHg A PPC = Pressão carotídea – PIC e a intensidade de sua queda é diretamente proporcional à velocidade do aumento do conteúdo encefálico

6 Tipos de edema cerebral
Vasogênico Intersticial Mecanismo Infiltração no espaço extracelular Infiltração no LCR por aumento da pressão intraventricular Localização Preferência na substância branca Preferência na substância branca periventricular Doenças Tumores Inflamação TCE Hidrocefalia obstrutiva Permeabilidade capilar aumentada Normal

7 A pressão no espaço aracnóideo lombar a igual a PIC(quando a comunicação)
Não há possibilidade de monitorar vários pontos no cérebro para avaliar os gradientes pressóricos Langfitt – gradientes pressóricos supratentoriais – velocidade de crescimento

8 SHIC - FISIOPATOLOGIA Curva de LangFitt

9 Consequências fisiopatológicas da HIC
HIC pode ser o evento final de várias catástrofes intracranianas PIC PPC = isquemia focal e/ou global Expansão volêmica hipotônica Edema cerebral Lesão da BHE HIC Queda da PPC e FSC Isquemia Acidose Vasodilatação Cascata vasodilatadora da HIC

10 Papel da inflamação na fisiopatologia da HIC
Fluidos hipotônicos Inflamação Lesão vascular Edema Lesão celular Reperfusão e inflamação Inflamação HIC Isquemia Aumento do volume sanguíneo encefálico Hiperemia Isquemia oculta Falência do mecanismo oxidativo

11 Ondas Pressóricas Intracranianas
Curva típica de PIC são geradas pela pulsação do círculo de Willis e do parênquima e possui três componentes: P1(onda de percussão)- pulso arterial sistólico e costuma ser a mais alta das ondas P2(tidal wave) – pulsação do próprio tecido nervoso P3(onda dicrótica) – início da fase diastólica cardíaca Com a diminuição da PIC as ondas P2 e P3 se igualam a onda P1 e após ultrapassam

12 Ondas Pressóricas Intracranianas Normais
10mmHg/div.=25mm sec Sinalizam para o desequilíbrio progressivo dos mecanismos de compensação da hemodinâmica encefálica

13 Onda de PIC aumentada.A onda dicrótica fica mais elevada que a onda de percussão

14 Onda A ou onda de platô São flutuações rítmica da PIC a cada quinze e trinta minutos e que duram entre cinco e vinte minutos,podendo atingir valores muito elevados como mmHg Pode resultar de aumento da pressão intratorácica Ser precipitada pela estimulação do paciente Representar diminuição importante da complacência intracraniana Há uma diminuição importante da PPC O VSC eleva-se rapidamente no início da onda e lentamente no seu transcurso – cai após reação reflexa da PAM – revertendo a isquemia e vasoldilatação anóxico-isquêmica Aumentos periódicos e sucessivos poderão levar à falência vasomotora

15 Onda A ou em platô

16 Onda B São elevações pontiagudas que ocorrem a cada um a dois minutos,podendo atingir valores elevados como 50mmHg Sem significado claro Está relacionado com diminuição da complacência intracraniana,ciclos de respiração per~iódica ou retenção de CO2 Desaparecem com a assistência ventilatória adequada

17 Onda B

18 Onda C São ondas rápidas numa frequência de quatro a oito por minuto e atingem no máx. 20mmHg Relaciona-se a alterações normais da PIC Diante de variações de pressão arterial sistêmica Não tem significado clínico

19 Pressão intracraniana e sua medida
Pressão normal Espaço: Subaracnóideo Cisterna magna Intraventricular Sensores intracranianos(intra ou subdurais,subaracnóideo ou extradurais): Ondas A – em platô e são patológicas; Ondas B – fisiológicas ou patológicas; Ondas C- repercussão dos batimentos cardíacos(?)

20 Quadro Clínico Cefaléia (apresentação típica:pior durante a manhã)
Náuseas ou vômitos (apresentação típica:sem naúseas) Edema de papila óptica e distúrbios visuais(diplopia) Alteração do nível de consciência(agitação até coma) Outros: paralisia de VI (uni ou bilateral), convulsões, alteração comportamento, sinais focais (hemiparesia, afasia),postura de decorticação ou descerebração Tríade de Cushing (hipertensão arterial,bradicardia e alterações do ritmo respiratório) Tríade de Cushing: hipertensão arterial,bradicardia, irregularidade respiratória.

21 Sinais Clínicos de Herniação
Hérnia Uncal inicial Uncal tardia Transtentorial diencéfalo Transtentorial Mesencéfalo Transtentorial ponte-bulbo Consciência Normal ou diminuído Torpor ou coma Diminuição rápida Coma profundo Respiração Normal Hiperventilação Suspiros e bocejos Cheyne-Stokes na fase tardia Taquipnéia Superficial Irregular na fase bulbar(atáxica) Pupilas Midríase fixa ipsilateral à lesão >dilatação Pequenas,RFM Médio-fixa,discóricas Médio-fixas Reflexo oculocefálico Presente Desvio conjugado ou desconjugado Oftalmoplegia do olho ipsilateral à lesão Presente Desvio conjugado Diminuído Pode estar desconjugado Ausente Reflexo oculovestibular Oftalmoplegia:olho ipsilateral não se move Motricidade Resposta à dor apropriada,babinsk contralateral Decorticação ou descerebração Resposta à dor apropriada,paratonia ipsilateral,babinsk bilateral e decorticação na fase tardia Descerebração,maior do lado oposto ao da lesão Arreativo.Babinsk bilateral.Pode haver resposta flexora em membros inferiores outros Diabetes insipidus,hipertermia, seguida de hipotermia Hipotensão,irregularidades da FC

22 Diagnóstico O método mais sensível e específico é a monitorização da PIC Edema de papila e diminuição da pulsão venosa são específicos,com sensibilidade reduzida – a ausência de papiledema não exclui a HIC TCCE sem contraste é específico mas muito pouco sensível – TCCE normal não exclui HIC

23 Exame Neurológico Nível de Consciência Pupilas - Herniações
Déficits focais Fundoscopia Pares Cranianos

24 Paralisia VIº (HIC) Perkin

25 Edema de Papila (HIC) Perkin

26 HERNIAÇÕES ENCEFÁLICAS

27 HÉRNIA UNCAL

28 Sindrome da Hipertensão Intracraniana
AVC isquêmico Perkin

29 Sindrome da Hipertensão Intracraniana
AVC hemorrágico Perkin

30 Síndrome da Hipertensão Intracraniana
ANEURISMA- Hemorragia Subaracnoideia Perkin

31 Sindrome da Hipertensão Intracraniana
Tuberculose SNC Perkin

32 Sindrome da Hipertensão Intracraniana
Meningite Perkin

33 SHIC Tratamento Cirúrgico Monitorização da PIC Fator causal

34 FSC=PPC/RVC PPC=PAM - PIC Monitorização da PIC
Importante determinante do FSC FSC=PPC/RVC PPC=PAM - PIC

35 Vantagens da monitorização da PIC
Detecta precocemente a elevação da PIC Limita o uso indiscriminado de tratamentos(potencial iatrogênico) para reduzir a PIC Quando em posição ventricular,permite a drenagem de líquor e o controle da PIC Auxilia na determinação do prognóstico,visto que pacientes que mantém PIC>20mmHg por mais de dez minutos apresentam maior mortalidade,quando comparados com os pacientes que mantêm valores menores que 20mmHg Há algumas evidências de que possam melhorar o resultado final do tratamento

36 Técnica e interpretação
Cateteres em posição subdural,epidural ou subaracnóideo são considerados de menor precisão Em posição intraventricular,quando permitido,é a escolha,pois drena LCR,se necessário,e controle da PIC,além de permitir a recalibração do sistema na posição Posição intraparenquimatosa é de escolha na impossibilidade da intraventricular PIC normal é <10mmHg e PIC>20mmHg por mais de 10minutos,necessita de avaliação e ,provavelmente,de tratamento A interpretação e o tratamento da PIC deve ser corroborado com o exame clínico,TCCE e a medida da PPC

37 Complicações da monitorização da PIC
Funcionamento e posicionamento inadequados(são frequentes) Infecção(clinicamente significativas são incomuns) Hemorragia(extremamente baixa) Obstrução(são frequentes)

38 Algoritmo 1 – atendimento inicial do paciente com lesão neurológica

39 Algoritmo 2 – Tratamento clínico da HIC
PIC>20mmHg por + de 10min PPC>60mmHg por + de 10min Drenagem de LCR ,se possível Assegurar PPC>60mmHg(expansão volêmica,drogas vasoativas) PIC permanece elevada Cabeceira a 30 ° Sedação adequada/curarização Corrigir hipoxemia,anemia manter normocapnia Tratar hipertermia e convulsões Manitol PIC permanece elevada PIC de difícil controle Hiperventilação (PaCO ) Manitol Ausência de lesão cirúrgica: PPC>60mmHg(volume/inotrópicos) Hiperventilação(PaCO ) Manitol(repor a volemia) Tionembutal(surto/supressão) TCCE Lesão cirúrgica sim Operação Algoritmo 2 – Tratamento clínico da HIC

40 Particularidades no tratamento da HIC
Trauma de crânio Corticosteróides Não se recomenda o uso de Ces no TCE para reduzir a PIC ou melhorar o prognóstico Complicações associadas : hiperglicemia e infecções Utilização da oximetria de bulbo de jugular(SvjO2) HIC secundária aos tumores Uso de CEs Glicocorticóides Inibição do crescimento tumoral Aumento do influxo de sódio,potássio e água através da interface capilar-tecido Reduçaõ da permeabilidade capilar e da BHE Dexametasona 8-32mg/dia

41 Oximetria venosa jugular
SjvO2<55% ou ECerO2>42% SjvO2 >75 ou ECerO2<24% Causas sistêmicas PIC elevada sim sim sim PPC<70mmHg PIC elevada Aumente a PAM Manitol Hiperventilação otimizada Ajuste da sedação(propofol,midazolan e barbitúricos) sim SpO2 <90% Corrija hipoxemia Consumo elevado de O2 Hipertermia,convulsões sim Antitérmicos Hipotermia Propofol Barbitúricos PaCO2<25-30mmHg sim sim Aumente a PaCO2 Vasoespasmo Tratamento dirigido ao vasoespasmo Tratamento clínico da HIC no TCE grave auxiliado pela oximetria de bulbo de jugular

42 Estratégia de manejo de HIC refratária as medidas convencionais
Hipotermia Indicações e complicações Solução hipertônica de NaCl Craniectomia descompressiva AVC TCE grave

43 Obrigado