Acidente Vascular Cerebral

Apresentação em tema: "Acidente Vascular Cerebral"— Transcrição da apresentação:

1 Acidente Vascular Cerebral
Programa de Doenças Neurovasculares Serviço de Neurologia BIP AVC 245 Acidente Vascular Cerebral Eu gostaria de agradecer a comissão organizadora pelo convite. Coube a mim falar dos aspectos teóricos da trombólise, que é um tratamento iminentemente prático, em que, esta prática é a maravilha da neurologia vascular. Vamos fazer um apanhado histórico da evolução da terapia trombolítica que veio junto com a evolução da medicina embasada em evidências.

2 Tratamento salva vidas e evita seqüelas
AVC = EMERGÊNCIA Tratamento salva vidas e evita seqüelas

3 Epidemiologia 1a causa de incapacitação em adultos 3a causa de morte
< 25% daqueles elegíveis para tratamento trombolítico efetivamente o recebem

4 Epidemiologia A cada 53 segundos alguém tem um AVC
A cada 3,3 minutos alguém morre de AVC

5 Epidemiologia 50-70% dos sobreviventes recuperam independência funcional Mas…15-30% estarão permanentemente incapacitados 20% dos sobreviventes exigem cuidados institucionais em 3 meses

6 Epidemiologia 1o AVC: 22-25% morrem no 1o ano
14% dos que sobrevivem têm novo AVC no 1o ano 50% dos <65 anos morrem em 8 anos AIT: 5% terão um AVC nos 1os 2 dias 10% terão um AVC nos 1os 90 dias

7 O impacto da doença cerebrovascular é sofrido predominantemente pelo idoso
Rochester, Minessota 77% de todos os AVC 81% dos AVC isquêmicos > 65 anos

8 O PROCESSO VASCULAR Ischemic stroke Unstable angina MI PAD
Platelet adhesion, activation, and aggregation Plaque rupture Thrombus formation Vascular disease is the result of a generalized process that affects multiple vascular beds, including coronary, cerebral, and peripheral arteries.1 Ischemic stroke, acute coronary syndromes (unstable angina and non ST-segment elevation myocardial infarction), and peripheral arterial disease are ischemic events that result from a progression of vascular disease. An ischemic event results from the rupture or erosion of an atherosclerotic plaque that leads to platelet adhesion, activation and aggregation, resulting in the formation of platelet-rich thrombus.1 Platelets play a central role in the development of the thrombi and subsequent ischemic events. Patients who have vascular disease in one vascular bed have an increased lifetime risk for experiencing other thrombotic events.2 Vascular events (MI, stroke, or CV death) Ness J, Aronow WS. J Am Geriatr Soc. 1999;47: Schafer AI. Am J Med. 1996;101: References Schafer AI. Antiplatelet therapy. Am J Med. 1996;101: Ness J, Aronow WS. Prevalence of coexistence of coronary artery disease, ischemic stroke, and peripheral arterial disease in older persons, mean age 80 years, in an academic hospital-based geriatrics practice. J Am Geriatr Soc. 1999;47:

9 Fisiopatogenia Qual a importância de saber?
Como isso foi acontecer ? Fisiopatogenia Qual a importância de saber?

10

11 AVC ISQUÊMICO

12 ATEROTROMBÓTICO PEQUENOS VASOS (LIPO-HIALINOSE) >80% DAS LACUNAS GRANDES VASOS

13 EMBOLISMO A-A

14 French Study Group; NEJM, 1996.

15 0 - 42

16 NIHSS PREDIZ SEVERIDADE
LOCAL DA OCLUSÃO NIHSS <10 NIHSS 10-20 NIHSS >20

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18 TRATAMENTO TERAPIA TROMBOLÍTICA
Ativa o plasminogênio formando plasmina e desencadeando a fibrinólise. Dose: 0,9mg/kg, 10% ev em bolo, 90% em 1h em BI

19 O RISCO

20 HEMORRAGIA SINTOMÁTICA
Preditores CT HIPOD. >1/3ACM Idade >75 anos TA >180/105 na infusão Diabetes (HGT > 300) NIHSS >20 HEMORRAGIA SINTOMÁTICA

21 NINDS rt-PA Study: Mortality
Death (# of patients) Days after Randomization NEJM 1995; 333:

22 Janela Terapêutica

23 NINDS ECASS I e II ATLANTIS n=2776 Lancet. 2004;363:768-774
2,83 1,55 1,40 Lancet. 2004;363:

24 Quanto tempo ainda temos?
ou… CÉREBRO QUANTO AINDA TEMOS?

25 Que variáveis podem ajudar na busca dos que se beneficiam além das 4,5 horas?

26 Cuidados Pós trombolítico
Manter em CTI NPO Monitorização contínua Ta<180/105mmHg, NPS pronto Não administrar aspirina/heparina por 24 horas Neurocirurgião e banco de sangue “prontos” NIHSS hora/hora Sinais e sintomas de piora – CT Crânio emergencial, coletar fibrinogênio e plaquetas

27 Aceite o que não pode ser mudado!

28 O que fazer nos casos não elegíveis para trombólise?

29 Objetivos Reverter Isquemia (↑ Perfusão) Limitar Dano (Neuroproteção)
Antitrombóticos PPC Limitar Dano (Neuroproteção) Glicemia Temperatura Central Evitar infecção

30 MANEJO DOS PARÂMETROS FISIOLÓGICOS NO AVC-I AGUDO
HIPOTENSÃO (ALVO: TAS mmHg) SF 0.9%; drogas vasopressoras Terapia hipertensiva HIPÓXIA O2 suplementar; intubação endotraqueal

31 MANEJO DOS PARÂMETROS FISIOLÓGICOS NO AVC-I AGUDO
HIPERTERMIA controle imediato (iniciar a partir de 37,5oC) HIPERGLICEMIA Até 140 mg/dL: insulinoterapia EV contínua Não utilizar soluções glicosadas hipotônicas

32 HIPERTENSÃO CONSIDERAR TRATAMENTO QUANDO: PA SISTÓLICA > 220 mm Hg
PA DIASTÓLICA > 120 mm Hg PAS >180 mmHg PAD >110 mmHg TROMBÓLISE Ou na vigência de: - Isquemia Miocárdica Aguda - Edema Agudo de Pulmão - Dissecção Aórtica - Insuficiência Renal com piora rápida - Encefalopatia Hipertensiva