Crise de Hipóxia Giulianna de Sousa – R2 Orientadora: Dra Antonella

Apresentação em tema: "Crise de Hipóxia Giulianna de Sousa – R2 Orientadora: Dra Antonella"— Transcrição da apresentação:

1 Crise de Hipóxia Giulianna de Sousa – R2 Orientadora: Dra Antonella
Hospital Regional da Asa Sul//SES/DF Brasília, 22 de setembro de 2009 .

2 Definição Crises que ocorrem em crianças com cardiopatias congênitas cianóticas em situações de agravo súbito da hipoxemia. Caracterizam-se por aumento da cianose, hiperpnéia e agitação, progredindo para flacidez, hipotonia e sonolência após alguns minutos. Os sinais de hipóxia cerebral se exteriorizam dependendo da gravidade e duração da crise, podendo progredir para torpor, convulsões e até coma. Incidência: 2 meses a 3 anos de vida. A duração pode variar de minutos a horas.

3 Cardiopatias Tetralogia de Fallot Atresia pulmonar com CIV
Outras cardiopatias que cursam com hipertrofia do infundíbulo levando a obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo direito

4 Fisiopatologia

5 Fisiopatologia: 2 teorias
Espasmo do músculo infundibular Aumento na obstrução do trato de saída do VD Diminuição súbita do fluxo pulmonar Cianose

6 Fisiopatologia: teoria 1
Essa explicação é apoiada no fato de haver uma diminuição do sopro sistólico durante a crise de hipóxia. Porém não explica a crise na atresia pulmonar, pois nesse caso a via de saída do VD já é totalmente obstruída.

7 Fisiopatologia: teoria 2
Diminuição da Resistência Vascular Sistêmica Aumento do “shunt” direita-esquerda pela CIV Cianose

8 Fisiopatologia Em ambos os casos ocorre:
Aumento do “shunt” D-E  hipoxemia, acidose metabólica e acidose respiratória  estímulo ao centro respiratório  hiperpnéia  aumento do retorno venoso sistêmico pela diminuição da pressão intra-torácica  aumento do “shunt” D-E  CICLO VICIOSO

9 Fatores desencadeantes
Choro Defecação Agitação Exercícios físicos Febre Calor excessivo Desidratação Infecções broncopulmonares Uso de anestésicos e de digital Taquiarritmia Cateterismo cardíaco Anemia

10 Fatores desencadeantes
Nessas situações somam-se em graus variáveis aumento do consumo de oxigênio, aumento da resistência ao fluxo pulmonar, aumento do retorno venoso, acentuação do espasmo infundibular, aumento do “shunt” D-E e queda da resistência periférica. É comum a crise ocorrer no início da manhã, após o despertar, quando a resistência vascular sistêmica é baixa.

11 Crise de hipóxia no RN Fisiopatologia diferente: fechamento do canal arterial ou CIA restritiva, em cardiopatias como transposicão de grandes artérias, atresia pulmonar sem CIV e atresia tricúspide. Tratamento: infusão de prostaglandina para manter o canal aberto e/ou atriosseptostomia com balão de Rashkind de urgência.

12 Tratamento 1. Colocar a criança em posição genupeitoral ou lateral com os joelhos flexionados sobre o tronco, com o objetivo de aumentar a resistência vascular periférica e diminuir o retorno venoso do segmento inferior (de maior insaturação), para favorecer o redirecionamento do sangue para o território pulmonar e o segmento cefálico.

13 Tratamento 2. Administrar oxigênio sobre máscara ou cateter nasal, tomando o cuidado para que essa medida não aumente a irritabilidade da criança.

14 Tratamento 3. Morfina 0,1 a 0,2 mg/kg SC ou IM promovendo uma supressão do centro respiratório e melhora da hiperpnéia, além do efeito inotrópico negativo sobre o miocárdio infundibular e diminuição da agitação. Não é necessário um acesso venoso imediatamente, para evitar piora da ansiedade e agitação. * A cetamina é uma segunda opção de droga pelo seu efeito na sedação e aumento da resistência vascular sistêmica (dose 2 mg/kg IM).

15 Tratamento 4. Beta-bloqueadores, como o propranolol, diminui a freqüência cardíaca e o espasmo a nível infundibular revertendo a crise. A dose máxima é de 0,1 mg/kg IV. Fazer metade da dose em bolus e o restante em push lento de 10 a 15 min se a crise persistir. Na ausência da droga endovenosa administrar 1mg/kg da droga via oral se o quadro clínico permitir uso da via digestiva.

16 Tratamento 5. Expansão volumétrica na desidratação ou administração de vasoconstrictores como fenilefrina ou em último caso, norepinefrina, com o objetivo de aumentar a pressão sistêmica e diminuir o shunt D-E. * Não usar drogas inotrópicas, pois o aumento da contratilidade miocárdica pode aumentar a obstrução da via de saída do VD.

17 Tratamento 6. Em caso de crise prolongada, tratar a acidose metabólica com bicabornato de sódio, empiricamente na dose de 1 a 2 mEq/kg (1:1 em água destilada) em bolus ou após realizar dosagem gasométrica, pelo cálculo: NaHCO3 (mEq) = 0,3 x ∆BE x peso (kg). 7. Detecção e tratamento de possíveis fatores desencadeantes: anemia, desidratação, infecções, etc.

18 ALGORITMO DA ABORDAGEM DA CRISE DE HIPÓXIA
AUMENTO SÚBITO DA CIANOSE E HIPERPNÉIA POSICIONAR O PACIENTE COM OS JOELHOS FLEXIONADOS SOBRE O TRONCO ADMINISTRAR OXIGÊNIO Se não houver melhora Revertida a crise ADMINISTRAR MORFINA OU CETAMINA (pose-se repetir a dose se necessário) Persistindo a crise CORRIGIR FATORES DESENCADEANTES E INICIAR OU AUMENTAR A DOSE DO BETABLOQUEADOR VIA ORAL ADMINISTRAR BETABLOQUEADOR ENDOVENOSO* Doses das medicações: - Morfina: 0,1 a 0,2 mg/kg SC ou IM - Cetamina: 2 mg/kg IM - Propanolol IV: dose máxima 0,1 mg/kg, fazer metade da dose em bolus e o restante em 10 a 15 minutos se a crise persistir - Propranolol VO: dose inicial de 1 a 2 mg/kg/dia, dose máxima 6 mg/kg/dia  2 ou 3 doses - Bicarbonato: dose empírica 1 a 2 mEq/kg (1:1 em água destilada) em bolus Crise muito prolongada FAZER CORREÇÃO EMPÍRICA DA ACIDOSE METABÓLICA COM BICARBONATO DE SÓDIO Sem melhora USAR VASOCONSTRICTOR ENDOVENOSO PENSAR NA NECESSIDADE DE INTUBAÇÃO OROTRAQUEAL E VENTILAÇÃO MECÂNICA ENCAMINHAR PARA CIRURGIA * Na ausência da droga EV, utilizar VO se quadro clínico permitir

19 Prevenção Evitar exercícios físicos extenuantes, febre, choro prolongado, desidratação e constipação intestinal. Combate precoce à infecções que acometem as vias aéreas superiores e às broncopneumonias, assim como otites e infecções urinárias.   Prevenção e correção da anemia. O hematócrito no grupo de cardiopatias cianóticas deve ser mantido em torno de 45%.

20 Prevenção Combate a poliglobulia, pois a policitemia aumenta a viscosidade sangüínea resultando em diminuição do fluxo sangüíneo na microcirculação e piora da cianose. O tratamento consiste na hemodiluição, indicado naqueles com hematócrito acima de 65%, ou quando o paciente apresentar alterações respiratórias, neurológicas ou fenômenos tromboembólicos.

21 Prevenção O volume de sangue a ser retirado deve seguir a seguinte fórmula e deve ser reposto com com soro fisiológico ou solução de Ringer, plasma ou albumina (dar preferência aos cristalóides). Volume (ml) = Ha – Hd x 80 ml x peso (kg) Hi Ha = Hematócrito atual Hd = Hematócrito desejado (55%) Hi = Hematócrito ideal (45-55%)  O procedimento deve ser realizado com o paciente rigorosamente monitorizado do ponto de vista hemodinâmico, em 2 a 4 horas.  Se o volume for maior que a volemia (80ml/kg) e meia, dividir o procedimento em duas etapas e realizá-lo em dias consecutivos

22 Prevenção Uso de medicamentos preventivos de crise.
 O mais utilizado é o propranolol. A dose inicial é de 1 a 2 mg/kg/dia, administrada em duas ou três tomadas por via oral, podendo-se contudo, de acordo com a necessidade, aumentar até 6 mg/kg/dia. A ocorrência freqüente de crises de hipóxia é na maioria dos casos indicação para cirurgia corretiva ou paliativa, dependendo da cardiopatia existente.

23 OBRIGADA!!!!!!

24 Bibliografia Iwahashi ER, Cavalini JF. Capítulo 9 – Crise Hipoxêmica ou de Cianose. Em Cardiologia em Pediatria: Temas Fundamentais. Editora Roca LTDA, 1ª Edição: ; 2000. Riemenschneider TA, Gutgesell HP. Chapter 21 – Tetralogy of Fallot. Em Clinical Synopsis of Moss and Adams´ Heart Disease in Infants, Children, and Adolescents Including the Fetus and Young Adult. Williams and Wilkins 1st Edition: ; 1998. Park MK. Chapter 14 – Cyanotic Congenital Heart Defects. Em Pediatric Cardiology for Practitioners. Mosby 4rd Edition: ; 2002. Santana MVT. Chapter 10 – Crises Hipoxêmicas. Em Cardipatias Congênitas do Recém- nascido. Editora Atheneu, 1ª Edição.: ; 2000. Garson A. Chapter 60 – The Science and Practice of Pediatric Cardiology. Williams and Wilkins. 2nd Edition: , 1400; 1998.

25 Nota do Editor do site www. paulomargotto. com. br, Dr. Paulo R
Nota do Editor do site Dr. Paulo R. Margotto Consultem: Crise hipoxêmica Luciana do Nascimento M. Carneiro, Maria Carolina G. Santos, Marina Mendes Vasco, Sueli R. Falcão