Diabete Melito (Diabetes Mellitus)

Apresentação em tema: "Diabete Melito (Diabetes Mellitus)"— Transcrição da apresentação:

1 Diabete Melito (Diabetes Mellitus)
Gustavo Grün AD2010

2 Regulação da Glicemia Concentração de glicose no sangue do indivíduo
Jejum 80 a 90 mg/100 ml de sangue Inanição Gliconeogênese do fígado fornece a glicose necessária para manter o nível de glicemia Primeira hora após uma refeição 120 a 140 mg/100 ml de sangue Sistemas de feedback (controle da glicemia) Rápido retorno da concentração de glicose aos níveis de controle (dentro de duas horas após a última absorção de carboidratos)

3 Mecanismos de Regulação da Glicemia
Fígado Importante sistema tampão da glicemia Insulina Glucagon Importantes sistemas de controle por feedback Manter a concentração normal de glicose no sangue

4 Mecanismos de Ação da Insulina
Produzida pelas células beta das ilhotas de Langerhans Compreende cerca de 1% da massa celular do pâncreas Um dos mais importantes hormônios que coordenam a utilização de combustíveis pelos tecidos Efeitos metabólicos anabólicos síntese de glicogênio, triacilgliceróis e proteínas Efeito sobre o metabolismo da glicose: Fígado inibe a gliconeogênese e glicogenólise Fígado e músculo aumenta a glicogênese

5 Músculo e tecido adiposo aumenta o número de transportadores de glicose na membrana celular aumenta a captação de glicose

6

7 Histórico Areteu Diabetes Excessiva emissão de urina
Cullen Mellitus Glicose na urina Collins Insulina Controle da glicemia Frederick Sanger Estrutura molecular da insulina 1960 Síntese completa da insulina Modificação da insulina de porco Insulina humana semi-sintética Bioengenharia genética Técnica de DNA recombinante Bactérias e leveduras Insulina humana-sintética

8 Diabete Melito Síndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas Diabete melito tipo I (DMID) Falta de secreção de insulina Diabete melito tipo II (DMNID) Resistência à insulina Alteração do metabolismo de todos os principais alimentos

9 Fisiopatologia Ausência de insulina Resistência à insulina
Metabolismo da glicose Impedir a sua captação eficiente pela maioria das células do corpo Menor utilização de glicose pelas células Aumento da utilização de gorduras e proteínas

10 Diabete Melito Tipo I (DMID)
10% a 20% dos diabéticos Diabete melito juvenil Observado em indivíduos com menos de 20 anos de idade Deficiência absoluta de insulina Relativa excreção excessiva de glucagon Lesão das células beta pancreáticas Infecções virais ou doenças auto-imunes Tendência hereditária à degeneração

11 Sintomatologia 80% a 90% das células beta destruídas Sintomas abruptos
Hiperglicemia Utilização aumentada de gorduras para a obtenção de energia Depleção das proteínas do organismo Cetoacidose

12 Hiperglicemia Utilização periférica de glicose diminuída
Gliconeogênese (aumento na produção hepática de glicose) Hiperglicemia Glicosilação de proteínas Glicosúria (excreção de glicose em excesso na urina) Desidratação celular Diurese osmótica Polidipsia (sede excessiva) Lesão tecidual Poliúria (excreção excessiva de urina)

13 Aumento da lipólise para produzir energia (através da oxidação de ácidos graxos)
Cetogênese acelerada (síntese hepática de corpos cetônicos) Cetoacidose Perda de peso, fadiga e fraqueza + Cetonúria (excreção de corpos cetônicos na urina) Desidratação celular Polifagia (fome intensa) Acidose grave Hálito cetônico (eliminação de corpos cetônicos no ar expirado) Morte

14 Lipoproteínas plasmáticas (VLDL)
Muitos ácidos graxos Fígado Triacilgliceróis Lipoproteínas plasmáticas (VLDL) Sangue Aumento do colesterol Arteriosclerose e outras lesões vasculares

15 Depleção de proteínas do organismo
Incapacidade de utilizar glicose como fonte de energia Maior utilização e armazenamento diminuído de proteínas Depleção de proteínas do organismo Lesão tecidual

16 Diabete Melito Tipo II (DMNID)
80% a 90% dos diabéticos Diabete melito de início adulto Ocorre depois dos 40 anos de idade, freqüentemente entre 50 e 60 anos Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas óbvios = Redução da sensibilidade dos tecidos-alvo aos efeitos metabólicos da insulina Resistência à insulina Fatores Genéticos Secundária à obesidade

17 Diabético não-insulino-dependente
Diminuição da utilização e armazenamento de carboidratos Hiperglicemia Células beta funcionalmente ativas Secreção de insulina Aumento da concentração plasmática de insulina Regulação normal da glicose

18 Secundária à obesidade
Diabete melito tipo II Secundária à obesidade Menor número de receptores de insulina Pessoas Obesas Anormalidades das vias de sinalização Resistência à insulina

19 COMA HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR
Não faz CETOACIDOSE Idosos Diabéticos Tipo II Não administram INSULINA e HIPOGLICEMICOS TRATAMENTO: INSULINA POLIÚRIA, GLICOSÚRIA, PERDA Na, Cl e K HIPOVOLEMIA MORTE COMA DESIDRATAÇÃO

20 Sintomatologia Estágios avançados Ingestão de carboidratos
Células beta disfuncionais Hiperglicemia leve Hiperglicemia acentuada Mesmos efeitos observados no diabete melito tipo I Poliúria e polidipsia (durante várias semanas), e polifagia (menos comum)

21

22 Diagnóstico O diagnóstico de diabete baseiam-se em diversos testes químicos da urina e do sangue: Glicose urinária Níveis de glicemia normal 80 a 90 mg/100 ml anormal Acima de 110 mg/100 ml Diabete melito tipo I Muito baixos ou indetectáveis Níveis plasmáticos de insulina Diabete melito tipo II Muito altos ou normal

23 Teste de tolerância à glicose:

24 Tratamento Diabete melito tipo I: Administração de insulina
Metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das proteínas mais normal possível Regular Ação de 3 a 8 horas Doses adicionais (refeições) Insulina Precipitada com zinco ou com derivados protéicos Dose única Ação de 10 a 48 horas

25 Diabete melito tipo II:
Dietas e prática de exercícios físicos Diminuir a resistência à insulina Perda de peso Tiazolidinedionas e a metformina Aumentar a sensibilidade à insulina Fármacos Estimular a produção aumentada de insulina pelo pâncreas Sulfoniluréias Estágios mais tardios Administração de insulina

26

27 Bibliografia DEVLIN, Thomas M. - Manual de Bioquímica com Correlações Clínicas. São Paulo : Edgard Blucher, 1997. LEHNINGER, Albert L. - Bioquímica. v.1, São Paulo : Edgard Blucher, 1976. HARPER, Harold A. - Manual de Química Fisiológica. São Paulo : Atheneu, 1971. MARKS, Dawn B. - Basic Medical Biochemistry. Philadelphia : Lippincott, 1996. CHAMPE, Pamela C. - Bioquímica Ilustrada. Porto Alegre : Artes Médicas, 1996.

28 VOET, Donald - Fundamentos de Bioquímica. Porto Alegre : ArtMed, 2000.
STRYER, Lubert - Bioquímica. Barcelona : Reverte, 1976. GUYTON, Arthur C. - Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1992. ROBBINS, Stanley L. - Patologia. Rio de Janeiro : Guanabara Koogan, 1965. KOOLMAN, Jan - Color Atlas of Biochemistry. Editora Thieme.