DOENÇA DE CHAGAS (Tripanosomíase Americana)

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1 DOENÇA DE CHAGAS (Tripanosomíase Americana)
Parasitose tecidual e hemática, endêmica em amplas regiões da América, cujo agente etiológico é o Trypanosoma cruzi.

2 Histórico Oswaldo Cruz Carlos Justiniano Ribeiro Chagas
Instituto Soroterápico Federal, 1900 Carlos Justiniano Ribeiro Chagas

3 DOENÇA DE CHAGAS INTRODUÇÃO Carlos Chagas  1907-1909  Lassance (MG)
14/04/1909 – Berenice(2 anos) Carlos Chagas descobriu: Agente etiológico(Trypanosoma cruzi) Biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado Seus reservatórios Diversos aspectos da patogenia Sintomatologia da doença

4 Carlos Chagas atendendo pacientes
Histórico Hospital em Lassance Carlos Chagas atendendo pacientes

5 DOENÇA DE CHAGAS Trypanosoma cruzi AGENTE ETIOLÓGICO:
Família Trypanosomatidae Gênero Trypanosoma RESERVATÓRIOS:  Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres (gato, cão, porco doméstico,rato doméstico, macaco, sagui, tatu, gambá, morcego, etc.

6 DOENÇA DE CHAGAS Morfologia:
epimastigota – presente no trato intestinal do barbeiro tripomastigota – presente na parte final do trato intestinal do barbeiro e no sangue do vertebrado amastigota – presente nos músculos do vertebrado

7 tripomastigota amastigota epimastigota

8 DOENÇA DE CHAGAS AGENTE TRANSMISSOR R. nasutus FAMÍLIA - Reduvidae
SUBFAMÍLIA - Triatominae GÊNERO - Panstrongylus  P. megistus, P. lutzi , P. geniculatos. Triatoma  T. infestans, T. sordida, T. braziliensis. Rhodnius  R. neglectus, R. prolixus, R. nasutus Espécies hematófagas

9 DOENÇA DE CHAGAS

10 DOENÇA DE CHAGAS TRANSMISSÃO Outros mecanismos
 Transmissão natural ou primária  Vetorial  Penetração dos tripomastigotas metacíclicos através da pele ou mucosas Outros mecanismos Transfusão sanguínea, transmissão congênita, acidentes de laboratório, transplante, digestiva.

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12 DOENÇA DE CHAGAS Transmissão:

13 1. Passo: a infecção Dipetalogaster maximus: repasto sanguíneo
Rhodnius prolixus

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15 - Oral (ingestão de fezes frescas de Triatomineos infectados ou Triatomineos macerados)

16 Picada do barbeiro e fezes na pele do hospedeiro vertebrado
Homem Fezes com formas tripomastigotas caem no sangue do vertebrado Picada e defecação Entrada nas fibras musculares Liberação de epimastigotas nas fezes Transformação para amastigotas Mitoses Divisões celulares das epimastigotas Algumas amastigotas saem das céls., caem no sangue e se transformam em tripomastigotas Picada Transformação para epimastigotas no trato digestivo do barbeiro Barbeiro

17 CICLO EVOLUTIVO

18 Disseminação no hospedeiro vertebrado
Infecção local Nódulos linfáticos Sistema nervoso central Coração Aparelho digestivo

19 Área de risco de infecção com T . cruzi
Onde há presença de vetores existe a possibilidade de infecção - Área endêmica Brasil: 1/4 território - 8 milhões de pessoas infectadas

20 Áreas Afetadas Pelos Triatomíneos

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22 DOENÇA DE CHAGAS PERÍODO DE INCUBAÇÃO
 FASE AGUDA  a 14 dias após a picada do inseto vetor (média 7 a 10 dias) 30 a 40 dias quando adquirida por transfusão de sangue  FASE CRÔNICA  Mais de anos após a infecção inicial

23 DOENÇA DE CHAGAS FORMAS CLÍNICAS (Freqüência no Brasil):
 Fase aguda: assintomática  90% a 98% sintomática  2% a 10%  Fase crônica: forma indeterminada  50% a 69% Forma cardíaca  13% Forma digestiva  10% Formas mistas  8%

24 FASE AGUDA DA DOENÇA DE CHAGAS
Caracteriza-se por: Parasitemia abundante Transitoriedade dos sintomas e sinais Incipiência das defesas humorais específicas Duração de 2 a 4 meses Acomete ambos os sexos até anos, mais exuberante até 3-5 anos Período de incubação: 4-10 dias

25 Manifestações clínicas agudas
Sinais de Porta de Entrada: Sinal de Romaña e Chagomas de inoculação. Gerais: febre, adenomegalias, hepatoespenomegalia Lesão cardíaca: pancardite e lesões do SNA. Tubo digestivo: miosite e lesões dos plexos nervosos intramurais das vísceras ocas. Sistema nervoso: pode ocorrer meningoencefalite multe focal (associação com miocardite aguda chagásica).

26 Forma Indeterminada da Doença de Chagas Caracterização
Positividade de exames sorológicos e/ou parasitológicos. Ausência de sintomas e/ou sinais da doença. ECG normal. RX normais:coração, esôfago e cólons.

27 Manifestações clínicas crônicas
Forma cardíaca (Cardiopatia Crônica Chagásica): Arritmias: BAV e taquicardia ventricular Síncopes, lipotímias, tonturas e palpitações; Dispnéia de esforço, edema de MMII; Fenômenos tromboembólicos Forma digestiva: Megas (disfagia, regurgitação, tosse, pneumonia aspirativa, constipação).

28 MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA CRÔNICA Estágios Evolutivos de Gravidade (OMS)
Sem sintomas, área cardíaca normal, ECG=BRD, extra-sístoles isoladas, ADRV Sintomas evidentes, cardiomegalia moderada, ECG=BRD + HBAE, fibrose Sintomas acentuados, ICC. Grande Cardiomegalia. ECG= arritmias complexas, fibroses extensas.

29 Fase crônica: Cardiomegalia e aneurisma de ponta

30 Fase crônica: Miocardite Chagasica

31 Fase crônica: Miocardite Chagasica Formas Digestivas

32 DOENÇA DE CHAGAS DIAGNÓSTICO  CLÍNICO  LABORATORIAL
 FASE AGUDA (alta parasitemia) PARASITOLÓGICO:  Exame de sangue a fresco e em gota espessa  Esfregaço sanguíneo (Giensa)  Cultura de sangue ou material de biópsia (NNN ,LIT)  Inoculação em camundongo IMUNOLÓGICO  RIFI, ELISA(IgM), Hemaglutinação indireta

33 DOENÇA DE CHAGAS  LABORATORIAL:  FASE CRÔNICA (baixa parasitemia) PARASITOLÓGICO:  Xenodiagnóstico, Hemocultura, Inoculação em camundongos IMUNOLÓGICO  Fixação de Complemento (Machado e Guerreiro, 1913)  ELISA (IgG), RIFI (IgG), Hemaglutinação Indireta OUTROS  LMCo (Lise mediada por complemento)  PCR (Reação em cadeia da Polimerase)  AATV (Pesquisa de anticorpos antitripomastigotas vivos)

34 XENODIAGNÓSTICO

35 Exames complementares
Eletrocardiograma: Extra-sístoles ventriculares; Bloqueio de Ramo Direito (BRD); Bloqueio Atrioventricular (BAV); Ecocardiograma: Alterações de contratilidade; Lesão de ponta e Trombos intracavitários.

36 DOENÇA DE CHAGAS TRATAMENTO:
Todo indivíduo com infecção chagásica (fase aguda) Casos congênitos (fase aguda) Reativação da parasitemia por imunossupressão(AIDS e outras doenças imunossupressoras) Transplantado que recebeu órgão de doador infectado Acidentes com exposição parenteral Contra-indicado para gestantes, porque além de não impedir a infecção congênita, as drogas podem causar danos ao concepto. MINISTÉRIO DA SAÚDE. SECRETARIA DE VIGILÂNCIA EM SAÚDE DO MINISTÉRIO DA SAÚDE Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. Vol. 38 (Suplemento III), 2005

37 Avaliação de cura A negatividade sorológica tem sido considerada como o único método tradutor de cura. tempo necessário para a negativação é variável e depende da fase da doença: 3-5 anos para a fase aguda; um ano para a infecção congênita; 5-10 anos para a fase crônica recente.

38 DOENÇA DE CHAGAS TRATAMENTO ESPECÍFICO
BENZONIDAZOL (Efeito apenas contra as formas sanguíneas)  Adultos  5 mg/kg/dia, durante 60 dias.  Crianças 7-10 mg/kg/dia, durante 60 dias A quantidade diária deve ser tomada em 2 ou 3 ocasiões, com intervalos de oito ou doze horas. Efeitos colaterais  cefaléias, tonturas, anorexia, perda de peso, dermatites, deplação das células da série vermelha.

39 DOENÇA DE CHAGAS TRATAMENTO ESPECÍFICO
NIFURTIMOX (Age contra as formas sanguíneas e parcialmente formas teciduais até 90 dias)  Adultos  8-10 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias.  Crianças  15 mg/kg/dia, durante 60 a 90 dias. A quantidade diária deve ser tomada em três ocasiões, com intervalo de 8 horas (no momento está fora do mercado) Efeitos colatarais  anorexia, emagrecimento, depressão medular.

40 Doença de Chagas Profilaxia
Controle dos Vetores Inseticidas Melhora das condições habitacionais Educação Precauções em transfusão sangüínea Tratamento precoce dos casos agudos Vacina (ainda não disponível)

41 Soroprevalência (%) da infecção por Trypanosoma cruzi em cinco países do Cone Sul
1993 – 1995 Observações Argentina 4,8 1,2 Recrutas militares de 18 anos Brasil 4,5 (a) 0,2 (b) (a) Pop. Geral - ( b) idade 7-14 Chile 5,4 1,4 < de 10 anos de idade Paraguai 9,2 Uruguai 2,4 0,4 < 12 anos de idade

42 Doença de Chagas Profilaxia
Estado do Paraná, Brasil: 291 municípios (1990) 1975/83: 90 municípios (30,9%) apresentavam triatomíneos infectados na zona rural 1990: apenas 4 municípios (0,01%) com triatomíneos infectados