Profa. Adalgisa Ferreira

Apresentação em tema: "Profa. Adalgisa Ferreira"— Transcrição da apresentação:

1 Profa. Adalgisa Ferreira
O LABORATÓRIO NAS DOENÇAS DO FÍGADO Profa. Adalgisa Ferreira 2011

2 INTRODUÇÃO A AVALIAÇÃO LABORATORIAL HEPÁTICA TEM COMO FINALIDADE:
- determinar a presença ou ausência de doença fazer o diagnóstico específico determinar a gravidade da doença monitorar o curso da doença

3 INTRODUÇÃO Principais testes laboratoriais empregados na prática
para avaliação de dano hepático bilirrubinas enzimas hepáticas: ALT e AST, FA e GGT Para avaliação da síntese hepática albumina tempo de protrombina (TAP, INR)

4 INTRODUÇÃO O laboratório nas doenças hepáticas avalia
Icterícia Bilirrubinas Necrose hepatocelular ALT (TGP), AST (TGO) Colestase FA, GGT Síntese protéica (função hepática) Albumina, TAP

5 Ciclo E-H

6 Bilirrubinas Provêm da degradação do heme
BI – lipossolúvel, circula ligada à albumina BD – conjugada ao ácido glucurônico no fígado; hidrossolúvel; excretável pela bile/rins BI: Aumenta em hemólise e nas deficiências congênitas ou adquiridas de glicuronização BD: Aumenta nas doenças hepatocelulares e doenças biliares

7 BD>BI ? BI>BD ? Aumento isolado de BILIRRUBINAS
(AST e ALT, GGT e FA normais) considerar a fração predominantemente alterada BD>BI ? BI>BD ?

8 Diagnóstico molecular
Aumento isolado de B. INDIRETA BI>BD BT<6mg/dl BT>6mg/dl S.GILBERT ? HEMÓLISE ? Crigler-Najar II Diagnóstico molecular Mutação UGT1A1 Reticulócitos Haptoglobina

9 Aumento isolado de B. DIRETA BD>BI S.ROTTOR? S.DUBIN-JOHNSON ? BSP
BIÓPSIA HEPÁTICA

10 ENZIMAS HEPÁTICAS Na prática, para fins de raciocínio clínico, é útil classificar a alteração laboratorial em: predominantemente hepatocelular (AST, ALT)* predominantemente colestática (FA, GGT)* * Com ou sem icterícia (predomínio de BD)

11 AST/ALT Coração Músculo esquelético Rins Cérebro Pâncreas Pulmões
Fígado(mitocôndria/citosol) Coração Músculo esquelético Rins Cérebro Pâncreas Pulmões Leucócitos ALT Fígado Músculo estriado (pouco) Maior especificidade para lesão hepática

12 Mitocôndria

13 Aumento isolado de AST ou ALT (FA, GGT e BB normais)
SE AUMENTO ISOLADO DE ALT Considerar doença hepática SE AUMENTO ISOLADO DE AST Considerar outras causas de elevação (DOENÇA MUSCULAR, HEMÓLISE, LESÃO CARDÍACA)

14 Aumento de AST e ALT> FA e GGT
Sugere lesão hepatocelular Usar o seguinte critério para investigação: muita elevação de ALT e AST (> 10x LSN) pouca elevação (< 5x LSN) com ALT>AST pouca elevação (< 5x LSN) com AST>ALT

15  AST e ALT>10xLSN Em geral são lesões agudas
hepatites virais agudas hepatites medicamentosas isquemia aguda (choque, Budd-Chiari)

16  AST e ALT< 5xLSN São as situações mais comuns na prática
Em geral os pacientes são assintomáticos São situações onde a alteração laboratorial é um achado de exame: bancos de sangue, check-up, etc.

17 <5xLSN (ALT>AST)
Esteatose EHNA Hepatites virais crônicas Fármacos Hemocromatose ALT>AST D. Celíaca D.Wilson Def. AAT Autoimune

18 <5xLSN (ALT>AST)
A doença gordurosa hepática, secundária à obesidade é a causa mais comum 42% FGNA, 15% HCV, 8% álcool

19 <5xLSN (ALT>AST)
Fármacos Medicamentos podem provocar qualquer tipo de lesão hepática. Relação com introdução da droga/ melhora após suspensão. Mais comuns: AINH, anti-convulsivantes, tuberculostáticos, statinas, drogas ilícitas (anabolizantes, cocaína, ecstasy). Investigar medicações alternativas.

20 <5xLSN (ALT>AST)
Hepatites crônicas Hepatite crônica viral B – HBsAg Hepatite crônica viral C – anti-HCV Hepatite auto-imune – FAN, AAML

21 <5xLSN (ALT>AST)
Hemocromatose Comum; 10% dos caucasóides são heterozigotos Triagem: saturação da transferrina Diagnóstico molecular (C282Y, H63D, S65C).

22 <5xLSN (ALT>AST)
Doença de Wilson Triagem – ceruloplasmina Anéis de Kayser-Fleischer Cobre urinário e sérico Diagnóstico molecular – grande número de mutações

23 <5xLSN (AST>ALT)
Cirrose Álcool Miopatias AST>ALT Exercícios D. Tiróide

24 <5xLSN (AST>ALT)
>1,0 – cirrose de qualquer etiologia >2:1 – 90% álcool >3:1 – 96% álcool Causas de  AST x álcool: - lesão mitocondrial -  concomitante de GGT (indução enzima pelo etanol)

25 Algoritmo para ALT elevada
aminotransferases AST ALT e AST causa não hepática Levar em consideração o quadro clínico investigar doença hepática

26 Enzimas de colestase Conceito de colestase Padrão:  FA e GGT

27 Fosfatase alcalina Presente em: Causas fisiológicas de aumento:
Fígado (ductos biliares e próximo à membrana biliar dos hepatócitos) - Osso Intestino Causas fisiológicas de aumento: 3o trimestre gestação Adolescência Menopausa

28 Aumento isolado de F. ALCALINA
(AST e ALT, GGT e BB normais) Considerar aumento da fração óssea Isoenzimas da fosfatase alcalina Determinação quantitativa imunoenzimática da fração óssea

29 Gama-GT Presente em: Útil para discriminar  de outras enzimas
Fígado (epitélio biliar e hepatócitos) Pâncreas Rins Útil para discriminar  de outras enzimas

30 Aumento isolado de GAMA-GT
(AST e ALT, FA e BB normais) Marcador muito sensível mas pouco específico Afastar lesão ocupando espaço: US E TC Considerar fatores indutores: ÁLCOOL, DROGAS Considerar doença hepática

31 Colestase (FA e GGT) FA e GGT * * Com ou sem BD 
COM dilatação das vias biliares SEM dilatação das vias biliares Colestases extra-hepáticas (cálculos,tumores das vias biliares e pâncreas) Hepatopatias agudas (vírus,álcool,medicamentos) Hepatopatias colestáticas crônicas (CBP,CEP, medicamentos) Infiltrações hepáticas * Com ou sem BD 

32 Testes de Função Hepática
Albumina Tempo e atividade de protrombina

33 Provas de Função Hepática - Albumina -
Albumina < 3,5 g/dL Proteinúria Perda intestinal Desnutrição Insuficiência hepática

34 Provas de Função Hepática - Tempo e Atividade de Protrombina -
TP > 3 seg AP < 70% Desnutrição Colestases crônicas pâncreas Má absorção Antibioticoterapia Deficiência Vitamina K Insuficiência Hepatocelular Agressões Hepatocelulares  Síntese > 80%

35 Resumo BD>BI ALT/AST FA/GGT Colestase Doença hepatocelular

36 Dilatação da Via biliar
Resumo Colestase Sem dilatação Dilatação da Via biliar AMT, Biópsia hepática CT, CRNM,CPRE

37 CT

38 Colangioressonância

39 Métodos diagnósticos invasivos

40 CPRE